Ткачук, Всеволод Арсеньевич
Все́волод Арсе́ньевич Ткачу́к (род. 19 декабря 1946, Бийск, Алтайский край) — советский и российский биохимик. Академик РАМН (с 2000) и РАН (с 2006), декан факультета фундаментальной медицины МГУ (с 2000), директор института регенеративной медицины МГУ и действующий (с 2015) президент национального общества регенеративной медицины[1].
Всеволод Арсеньевич Ткачук | |
---|---|
![]() | |
Дата рождения | 19 декабря 1946 (77 лет) |
Место рождения | Бийск |
Страна |
![]() ![]() |
Род деятельности | биолог |
Научная сфера | биохимия, физиология |
Место работы | |
Альма-матер | МГУ (1970) |
Учёная степень | доктор биологических наук (1986) |
Учёное звание |
профессор (1988), академик РАМН (2000), академик РАН (2006) |
Научный руководитель | С. Е. Северин |
Известен как | декан факультета фундаментальной медицины МГУ |
Награды и премии | |
![]() |
Область научной работы: рецепция и внутриклеточная сигнализация, генная и клеточная терапии, биология стволовых клеток и регенеративная медицина.
Имеет более 5000 цитирований своих работ[2], опубликованных в российских и международных рецензируемых научных журналах; Индекс Хирша — 41[2].
Биография
правитьВсеволод Ткачук родился 19 декабря 1946 года в Бийске (Алтайский край) в семье Арсения Мокеевича Ткачука, считавшегося лучшим преподавателем русского языка и литературы в Винницкой области[3]. В школьные годы привитая отцом любовь к чтению зародила в юноше интерес к биологии, и, окончив в 1965 году среднюю школу с золотой медалью, Всеволод Ткачук поступил на биолого-почвенный факультет Московского университета имени М. В. Ломоносова[3].
В 1970 году с отличием окончил Биолого-почвенный факультет МГУ, выпускник кафедры биохимии животных.
С 1973 по 1982 год работал на кафедре биохимии животных Биологического факультета МГУ, где в 1974 году защитил кандидатскую диссертацию на тему «Na+, K+-активируемая, Mg2+-зависимая -аденозинтрифосфатаза сарколеммы» под руководством академика С. Е. Северина.
В 1982 году по приглашению Е. И. Чазова организовал лабораторию молекулярной эндокринологии во вновь организованном Всесоюзном кардиологическом научном центре АМН СССР. Этой лабораторией В. А. Ткачук успешно руководит и в настоящее время.
В 1986 году защитил докторскую диссертацию по теме «Биохимические механизмы регуляции аденилатциклазной системы сердца», в 1988 году избран профессором.
В 1992 году организовал на Факультете фундаментальной медицины МГУ кафедру биологической и медицинской химии, которую возглавляет и по сей день, являясь также руководителем научно-исследовательной лаборатории генных и клеточных технологий.
В 1994 году избран членом-корреспондентом РАМН, в 1997 году — членом-корреспондентом РАН. Академик РАМН c 2000 года, академик РАН — с 2006.
В 2000 году избран деканом Факультета фундаментальной медицины МГУ, возглавляя его и по сей день.
В 2015 году был избран Президентом Национального общества регенеративной медицины, сменив на этом посту Президента-основателя — академика РАН Г. Т. Сухих. В составе Научного совета Минздрава В. А. Ткачук возглавляет платформу «Регенеративная медицина»[4].
C 2016 года возглавляет в качестве директора созданный Институт регенеративной медицины МГУ.
Научные достижения
правитьИсследования механизмов гормональной регуляции и внутриклеточного сигналинга
правитьВ центре — её основатель академик С. Е. Северин, в среднем ряду первый справа — нынешний заведующий кафедрой Биохимии проф. Н. Б. Гусев.
В. А. Ткачук — второй справа в среднем ряду.
В начале 70-х годов, работая на кафедре биохимии животных Биологического факультета МГУ В. А. Ткачук опубликовал первые работы, посвящённые механизмам функционирования мембранных рецепторов гормонов (глюкагона, адреналина и гистамина), регуляции синтеза и гидролиза цАМФ при участии аденилатциклазы и Ca2+-зависимой фосфодиэстеразы. Эти работы велись под руководством основателя кафедры — академика С. Е. Северина и стали пионерскими в этой области науки не только в СССР, но и во всём мире[5][6][7]. В. А. Ткачуку и соавторам принадлежит также научный приоритет в установлении механизмов ингибирования и активации аденилатциклазы адениловыми нуклеотидами и нуклеозидами[8][9].
В 80-х годах, возглавляя лабораторию молекулярной эндокринологии Всесоюзного кардиологического научного центра, В. А. Ткачук c коллегами исследовал роль различных G-белков и их субъединиц в регуляции активности аденилатциклазы и Ca2+-зависимых каналов в миокарде, сосудистых, эндотелиальных, гладкомышечных клетках и тромбоцитах. В ходе этих работ был установлен молекулярный механизм влияния G-белков на развитие как гиперчувствительности, так и толерантности клеток к действию катехоламинов и лекарственных препаратов[10]. Было показано, что нарушения чувствительности клеток к гормонам развиваются при гипертонии[11], ишемии или инфаркте миокарда[12].
В этот же период под руководством В. А. Ткачука был впервые установлен механизм влияния гипоксии на чувствительности клеток к гормонам. Было показано, что при гипоксии в эндотелиальных клетках происходит активация фосфоинозитидного обмена, в результате чего активированная протеинкиназа С запускает эндоцитоз β-адренергических рецепторов, что приводит к развитию нечувствительности клеток к катехоламинам[13]. При глубокой гипоксии и аноксии с поверхности эндотелиальных клеток исчезают АТФ- и АДФ-гидролизующие ферменты, что приводит к усилению агрегации тромбоцитов и секреции гормонов эндотелием[14].
В 90-х годах коллектив, руководимый В. А. Ткачуком, опубликовал работы об участии рецепторов растяжения в специфической регуляции экспрессии генов в сосудистых клетках. На уровне одиночной гладкомышечной клетки было показано, что при её ритмическом растяжении в ней растёт экспрессия ряда генов (кальдесмона, кальпомина, α-актина, гладкомышечного миозина), а также увеличивается способность к пролиферации[15].
Открытие и изучение функций Т-кадгерина
правитьВ начале 90-х годов при изучении клеток крови В. А. Ткачук с соавторами обнаружили, что в тромбоцитах под воздействием липопротеидов происходит мобилизация ионов кальция, приводящая к их агрегации, причём данный эффект усиливался под воздействием адреналина[16]. Примерно в это же время была обнаружена мобилизация Ca2+ в сосудистых гладкомышечных клетках (ГМК) под влиянием ангиотензина и эндотелина[17]. Используя более удобную для эксперимента культуру ГМК исследователям удалось показать, что липопротеиды низкой плотности способны стимулировать выход Ca2+ из эндоплазматического ретикулума, причём реализуется этот эффект без участия классического апоВ/Е-рецептора[18] (за открытие рецептора апоВ/Е Гольдштейну и Брауну в 1985 г. была присуждена Нобелевская премия). Для идентификации этого нового липопротеид-связывающего рецептора были проведены его выделение и очистка, после чего он был идентифицирован как Т-кадгерин — белок, входящий в группу кадгеринов, ответственных за гомофильное межклеточное взаимодействие[19]. В ряде дальнейших работ В. А. Ткачуком и его коллегами было выявлено, что в отличие от других, классических кадгеринов (N-, E-, VE-кадгерина), Т-кадгерин не опосредует межклеточную адгезию, а наоборот, вызывает отталкивание клеток, участвует в миграции клетки и перестройке цитоскелета[20][21].
В ходе дальнейших исследований было показано, что Т-кадгерин является навигационным рецептором, который помогает мигрирующим клеткам и растущим кровеносным сосудам избегать определённых тканей[22], а связывание липопротеидов с Т-кадгерином может нарушать ангиогенез и влиять на ремоделирование сердца и сосудов[23]. Позже было установлено, что Т-кадгерин, экспрессируемый в эндотелиальных клетках, способен регулировать проницаемость эндотелия[24], а также участвует в опухолевом ангиогенезе и росте и метастазировании меланомы[25].
Исследование биологических функций активатора плазминогена урокиназного типа (uPA)
правитьС начала 90-х годов В. А. Ткачук совместно с коллегами (Е. В. Парфёнова, Р. Ш. Бибилашвили, С. П. Домогацкий, A. Bobik и др.) изучал молекулярные механизмы роста кровеносных сосудов. В частности, большое внимание уделялось роли активатора плазминогена урокиназного типа (урокиназы, uPA) в ангиогенезе и ремоделировании сосудов.
Было обнаружено, что в повреждённых клетках сосуда происходит увеличение экспрессии uPA и её рецептора (uPAR)[26], сопровождающееся ростом таксиса гладкомышечных клеток и фибробластов и сужением просвета сосуда[27], причём подавление uPA нейтрализующими антителами уменьшало интенсивность процесса[28]. Оказалось, что усиленная экспрессия uPA вызывает пролиферацию клеток сосудов и стимулирует синтез белков оксидативного стресса и воспаления[29].
Также В. А. Ткачук и его коллеги впервые показали способность урокиназы транспортироваться в ядро и взаимодействовать с транскрипционными факторами, регулирующими пролиферацию фибробластов и их трансформацию в миофибробласты[30]. В работах последних лет было показано, что урокиназная система в сосудах необходима для выбора траектории роста и ветвления капилляров, то есть выполняет навигационную функцию[31].
Интересные результаты были получены В. А. Ткачуком в отношении роли uPA и uPAR в направленной миграции клеток. Было установлено, что uPA связывается с uPAR и данный комплекс концентрируется на лидирующем крае клетки, то есть на поверхности, наиболее близко расположенной к хемоаттрактанту[32]. Дальнейшее изучение значения uPA в процессах миграции показало, что её концентрирование на лидирующем крае клетки позволяет локально разрушать матриксные белки и облегчает миграцию. Причём, этот процесс осуществляется как путём активации плазминогена и запуска фибринолиза, так и путём стимулирующего влияния uPA на экспрессию и активность MMP-2 и MMP-9[33][34]. Командой В. А. Ткачука было показано, что высокая экспрессия uPAR в эмбриональном периоде стимулирует направленную миграцию нейронов в кору головного мозга[35].
Данные результаты легли в основу разработки препарата для терапевтического ангиогенеза с помощью доставки гена uPA в ткани, страдающие от ишемии, и создания препарата «Юпикор» для лечения хронической ишемии нижних конечностей.
Изучение механизма участия мезенхимных стволовых клеток в регенерации тканей
правитьПод руководством В. А. Ткачука активно изучаются механизмы физиологического обновления, регенерации и репарации тканей и органов и роль мезенхимных стволовых клеток (МСК) различных тканей в этом процессе. Была обнаружена способность МСК индуцировать рост кровеносных сосудов и нервов во время восстановления повреждённых тканей[36], при этом было также показано, что стимулирующее влияние этих клеток обусловлено секрецией ими не только растворимых белков (факторами роста, цито-и хемокинами), но и внеклеточных везикул[37]. При установлении механизмов участия МСК регенерации и репарации ткани активно изучалось влияние гипоксии и воспаления, возникающих при многих заболеваниях, на биологическую активность данного типа клеток. Так, было обнаружено, что под влиянием гипоксии в МСК активируется продукция ангиогенных факторов[38] а в условиях воспаления клетки вырабатывают иммуномодулирующие цитокины, в том числе и иммуносупрессивные[37]. Результаты этих исследований являются перспективными с точки зрения создания новых подходов в лечении инфекционных и системных заболеваний, а также при трансплантации органов и тканей.
На основе результатов фундаментальных исследований под руководством В. А. Ткачука разработана линейка препаратов для генной терапии, предназначенных для стимуляции роста кровеносных сосудов и для стимуляции восстановления периферических нервов после травм.
В. А. Ткачук — автор и соавтор 330 статей в рецензируемых научных журналах[39], 32 патентов и более 20 монографий[40]. Среди учеников В. А. Ткачука 8 докторов и 36 кандидатов наук, многие из которых являются ведущими специалистами в своей области науки в России и за рубежом.
Преподавательская деятельность
правитьВо время работы на кафедре биохимии животных ещё в 70-х годах В. А. Ткачуком был создан курс «Молекулярная эндокринология», по сей день читаемый студентам Биологического факультета МГУ.
В. А. Ткачук имеет более 40 лет опыта преподавательской деятельности и является основателем кафедры биохимии и молекулярной медицины ФФМ МГУ имени М. В. Ломоносова (1992 г.). Под его руководством на ней ведутся занятия для студентов ФФМ по дисциплинам «биохимия» и «молекулярная биология». Преподавательскую работу ведут сотрудники кафедры и ведущие специалисты Биологического факультета — проф. Н. Б. Гусев и др
Под редакцией В. А. Ткачука выпущено 5 специализированных учебных пособий для подготовки студентов биологических и медицинских направлений высшего образования[40].
Награды и признание
править- Орден «За заслуги перед Отечеством» IV степени (11 августа 2021 года) — за заслуги в научно-педагогической деятельности, подготовке квалифицированных специалистов и многолетнюю добросовестную работу[41]
- Орден Почёта (21 февраля 2005 года) — за достигнутые трудовые успехи и многолетнюю плодотворную деятельность[42]
- Орден Дружбы (31 августа 2012 года) — за заслуги в области образования и многолетнюю плодотворную работу[43]
- Почётная грамота Президента Российской Федерации (8 ноября 2023 года) — за заслуги в научно-педагогической деятельности, подготовке квалифицированных специалистов и многолетнюю добросовестную работу[44]
- Дважды лауреат премии Правительства РФ в области образования (в 2005 году — за учебник «Физиология человека»[45] и в 2012 году — за работу «Система анализа и оценки научного содержания учебников для средней школы»[46])
- Лауреат премии имени М. В. Ломоносова I степени (2006) за цикл работ «Молекулярные механизмы роста и ремоделирования сосудов»[47]
- Золотая медаль имени И. П. Павлова (2021) — за цикл работ «Физиология регенеративных процессов»
Членство в редакциях научных журналов
править- Журнал эволюционной биохимии и физиологии[48] (зам. главного редактора)
- Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова[49] (член редколлегии)
- Биологические мембраны[50] (член редколлегии)
- Вестник Союза физиологических обществ стран СНГ[51] (член редколлегии)
- Acta Naturae[52] (член редакционного совета)
- Клеточные технологии в биологии и медицине[53] (член редакционного совета)
- Технологии живых систем[54] (член редакционного совета)
Основные работы
правитьЭтот раздел не завершён. |
- Введение в молекулярную эндокринологию. М.: Издательство Московского университета, 1983—256 с..
- Brody J. S., Center D. M., Tkachuk V. A. Signal Transduction in Lung Cells. Marcel Dekker Inc New York, Basel, Hong, 1993, ISBN 0824788133 / 9780824788131 / 0-8247-8813-3
- Авдонин П. В., Ткачук В. А. Рецепторы и внутриклеточный кальций. М.: Академиздатцентр «Наука», 1994. — 288 с.
- Ткачук В. А. и др. Клиническая биохимия. М.: Геотар-медицина, 2004. — 512 с., ISBN 5-9231-0420-2 (3-е изд. 2008).
- Стволовые клетки и регенеративная медицина. — М.: Издательство Московского университета, 2014. — 220 с.
Примечания
править- ↑ Общество Регенеративной Медицины . Дата обращения: 5 декабря 2016. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ 1 2 Scopus preview - Tkachuk, Vsevolod A. - Сведения об авторе - Scopus . www.scopus.com. Дата обращения: 12 апреля 2021.
- ↑ 1 2 Ткачук Всеволод Арсеньевич . Дата обращения: 18 декабря 2016. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ Информация Научного Совета Минздрава России от 16 апреля 2013 г. www.rosminzdrav.ru. Дата обращения: 18 декабря 2016. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ V. A. Tkachuk, V. B. Ritov, S. E. Severin. [Concentration of components of the adenylate system in heavy and light fractions of the sarcoplasmic reticulum of skeletal muscles and sensitivity of these fractions to the effects of imidazole-containing compounds and caffeine] // Biokhimiia (Moscow, Russia). — 1976-09-01. — Т. 41, вып. 9. — С. 1704–1712. — ISSN 0320-9725. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ E. S. Severin, V. A. Tkachuk, N. N. Guliaev. [Interaction of adenosin-3',5'-cyclosulfate with adenosine-3'5'-cyclophosphate dependent protein kinase and phosphodiesterase] // Biokhimiia (Moscow, Russia). — 1976-02-01. — Т. 41, вып. 2. — С. 384–388. — ISSN 0320-9725. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ V. A. Tkachuk, V. G. Lazarevich, M. Iu Men'shikov, S. E. Severin. [Separation and investigation of the regulatory properties of two forms of cyclic nucleotide phosphodiesterase from rabbit heart--sensitive and insensitive to Ca-dependent regulator protein] // Biokhimiia (Moscow, Russia). — 1978-09-01. — Т. 43, вып. 9. — С. 1622–1630. — ISSN 0320-9725. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ V. A. Tkachuk, P. V. Avdonin, M. P. Panchenko. [Role of guanyl nucleotides in regulation of activity of heart adenylate cyclase by chloride ions] // Biokhimiia (Moscow, Russia). — 1981-02-01. — Т. 46, вып. 2. — С. 333–341. — ISSN 0320-9725. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ V. A. Tkachuk. Regulation of adenylate cyclase by hormones and guanine nucleotides in normal, desensitized, and resensitized rabbit heart // Advances in Myocardiology. — 1982-01-01. — Т. 3. — С. 305–316. — ISSN 0270-4056. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ I. S. Chekman, L. I. Budarin, N. A. Gorchakova, V. V. Tkachuk, V. N. Grebennikov. [Pharmacological aspects of digoxin complex formation with calcium and magnesium cations] // Farmakologiia I Toksikologiia. — 2016-12-20. — Т. 46, вып. 2. — С. 57–62. — ISSN 0014-8318. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ F. R. Bühler, T. J. Resink, V. A. Tkachuk, A. Zschauer, D. Dimitrov. Abnormal cellular calcium regulation in essential hypertension // Journal of Cardiovascular Pharmacology. — 1986-01-01. — Т. 8 Suppl 8. — С. S145–149. — ISSN 0160-2446. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ E. P. Panchenko, S. V. Shalaev, M. Iu Men'shikov, V. A. Tkachuk, N. A. Gratsianskiĭ. [Free cytoplasmic calcium and thrombocyte aggregation in patients with ischemic heart disease. The effect of ADP, thrombocyte activation factor and serotonin] // Biulleten' Vsesoiuznogo kardiologicheskogo nauchnogo tsentra AMN SSSR. — 1986-01-01. — Т. 9, вып. 2. — С. 90–96. — ISSN 0201-7369. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ T. Resink, L. Buravkova, T. Mirzapoyazova, E. Köhler, P. Erne. Involvement of protein kinase C in hypoxia-induced desensitization of the beta-adrenergic system in human endothelial cells // Biochemical and Biophysical Research Communications. — 1996-05-24. — Т. 222, вып. 3. — С. 753–758. — ISSN 0006-291X. — doi:10.1006/bbrc.1996.0816. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ G. Y. Grigorian, T. Y. Mirzapoyazova, T. J. Resink, S. M. Danilov, V. A. Tkachuk. Regulation of phosphoinositide turnover in endothelium from human pulmonary artery, aorta and umbilical vein. Antagonistic action on the beta-adrenoceptor coupled adenylate cyclase system // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. — 1989-02-01. — Т. 21 Suppl 1. — С. 119–123. — ISSN 0022-2828. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ K. G. Birukov, V. P. Shirinsky, O. V. Stepanova, V. A. Tkachuk, A. W. Hahn. Stretch affects phenotype and proliferation of vascular smooth muscle cells // Molecular and Cellular Biochemistry. — 1995-03-23. — Т. 144, вып. 2. — С. 131–139. — ISSN 0300-8177. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ V. N. Bochkov, T. A. Rozhkova, null Matchin YuG, A. A. Lyakishev, N. A. Bochkova. LDL- and agonist-induced Ca(2+)-mobilization in platelets of healthy subjects and in patients with familial hyperlipoproteinemia type II // Thrombosis Research. — 1991-02-15. — Т. 61, вып. 4. — С. 403–409. — ISSN 0049-3848. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ C. B. Neylon, P. V. Avdonin, R. J. Dilley, M. A. Larsen, V. A. Tkachuk. Different electrical responses to vasoactive agonists in morphologically distinct smooth muscle cell types // Circulation Research. — 1994-10-01. — Т. 75, вып. 4. — С. 733–741. — ISSN 0009-7330. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ V. N. Bochkov, E. S. Kuz'menko, T. Rezink, V. A. Tkachuk. ["Classical" apo B,E-receptor does not mediate the activating effect of low density lipoproteins on the second messenger system in human platelets and vascular smooth muscle cells] // Biokhimiia (Moscow, Russia). — 1994-09-01. — Т. 59, вып. 9. — С. 1330–1339. — ISSN 0320-9725. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ V. A. Tkachuk, V. N. Bochkov, M. P. Philippova, D. V. Stambolsky, E. S. Kuzmenko. Identification of an atypical lipoprotein-binding protein from human aortic smooth muscle as T-cadherin // FEBS letters. — 1998-01-16. — Т. 421, вып. 3. — С. 208–212. — ISSN 0014-5793. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ Danila Ivanov, Maria Philippova, Vsevolod Tkachuk, Paul Erne, Thérèse Resink. Cell adhesion molecule T-cadherin regulates vascular cell adhesion, phenotype and motility // Experimental Cell Research. — 2004-02-15. — Т. 293, вып. 2. — С. 207–218. — ISSN 0014-4827. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ Maria Philippova, Danila Ivanov, Vsevolod Tkachuk, Paul Erne, Therese J. Resink. Polarisation of T-cadherin to the leading edge of migrating vascular cells in vitro: a function in vascular cell motility? // Histochemistry and Cell Biology. — 2003-11-01. — Т. 120, вып. 5. — С. 353–360. — ISSN 0948-6143. — doi:10.1007/s00418-003-0584-6. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ Kseniya Rubina, Natalia Kalinina, Alexandra Potekhina, Anastasia Efimenko, Ekaterina Semina. T-cadherin suppresses angiogenesis in vivo by inhibiting migration of endothelial cells // Angiogenesis. — 2007-01-01. — Т. 10, вып. 3. — С. 183–195. — ISSN 0969-6970. — doi:10.1007/s10456-007-9072-2. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ K. A. Rubina, V. A. Tkachuk. Guidance Receptors in the Nervous and Cardiovascular Systems // Biochemistry. Biokhimiia. — 2015-10-01. — Т. 80, вып. 10. — С. 1235–1253. — ISSN 1608-3040. — doi:10.1134/S0006297915100041. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ Ekaterina V. Semina, Kseniya A. Rubina, Veronika Yu Sysoeva, Pavel N. Rutkevich, Natalia M. Kashirina. Novel mechanism regulating endothelial permeability via T-cadherin-dependent VE-cadherin phosphorylation and clathrin-mediated endocytosis // Molecular and Cellular Biochemistry. — 2014-02-01. — Т. 387, вып. 1—2. — С. 39–53. — ISSN 1573-4919. — doi:10.1007/s11010-013-1867-4. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ E. I. Iurlova, K. A. Rubina, V. Iu Sysoeva, G. V. Sharonov, E. V. Semina. [T-cadherin suppresses the cell proliferation of mouse melanoma B16F10 and tumor angiogenesis in the model of the chorioallantoic membrane] // Ontogenez. — 2016-08-01. — Т. 41, вып. 4. — С. 261–270. — ISSN 0475-1450.
- ↑ V. Tkachuk, V. Stepanova, P. J. Little, A. Bobik. Regulation and role of urokinase plasminogen activator in vascular remodelling // Clinical and Experimental Pharmacology & Physiology. — 1996-09-01. — Т. 23, вып. 9. — С. 759–765. — ISSN 0305-1870. Архивировано 21 декабря 2016 года.
- ↑ O. S. Plekhanova, Y. V. Parfyonova, R. Sh Bibilashvily, V. V. Stepanova, P. Erne. Urokinase plasminogen activator enhances neointima growth and reduces lumen size in injured carotid arteries // Journal of Hypertension. — 2000-08-01. — Т. 18, вып. 8. — С. 1065–1069. — ISSN 0263-6352. Архивировано 21 декабря 2016 года.
- ↑ E. V. Parfenova, V. V. Plekhanova, V. V. Stepanova, M. Iu Men'shikov, Z. I. Tsokaleva. [Plasminogen activator of urokinase-type: mechanisms of involvement in vessel remodeling and angiogenesis, gene therapy approaches to ischemia] // Rossiiskii Fiziologicheskii Zhurnal Imeni I.M. Sechenova. — 2004-05-01. — Т. 90, вып. 5. — С. 547–568. — ISSN 0869-8139. Архивировано 21 декабря 2016 года.
- ↑ Vsevolod A. Tkachuk, Olga S. Plekhanova, Yelena V. Parfyonova. Regulation of arterial remodeling and angiogenesis by urokinase-type plasminogen activator // Canadian Journal of Physiology and Pharmacology. — 2009-04-01. — Т. 87, вып. 4. — С. 231–251. — ISSN 0008-4212. — doi:10.1139/Y08-113. Архивировано 21 декабря 2016 года.
- ↑ Victoria Stepanova, Tatiana Lebedeva, Alice Kuo, Serge Yarovoi, Sergei Tkachuk. Nuclear translocation of urokinase-type plasminogen activator // Blood. — 2008-07-01. — Т. 112, вып. 1. — С. 100–110. — ISSN 1528-0020. — doi:10.1182/blood-2007-07-104455. Архивировано 21 декабря 2016 года.
- ↑ E. V. Semina, K. A. Rubina, V. Yu Sysoeva, P. I. Makarevich, Ye V. Parfyonova. [UROKINASE SYSTEM INVOLVES IN VASCULAR CELLS MIGRATION AND REGULATES THE GROWTH AND BRANCHING OF CAPILLARIES] // Tsitologiia. — 2015-01-01. — Т. 57, вып. 10. — С. 689–698. — ISSN 0041-3771. Архивировано 21 декабря 2016 года.
- ↑ A. A. Poliakov, S. A. Mukhina, D. O. Traktouev, R. S. Bibilashvily, Y. G. Gursky. Chemotactic effect of urokinase plasminogen activator: a major role for mechanisms independent of its proteolytic or growth factor domains // Journal of Receptor and Signal Transduction Research. — 1999-11-01. — Т. 19, вып. 6. — С. 939–951. — ISSN 1079-9893. — doi:10.3109/10799899909038433. Архивировано 21 декабря 2016 года.
- ↑ Mikhail Menshikov, Eugenia Elizarova, Karina Plakida, Angelika Timofeeva, Georgy Khaspekov. Urokinase upregulates matrix metalloproteinase-9 expression in THP-1 monocytes via gene transcription and protein synthesis // The Biochemical Journal. — 2002-11-01. — Т. 367, вып. Pt 3. — С. 833–839. — ISSN 0264-6021. — doi:10.1042/BJ20020663. Архивировано 21 декабря 2016 года.
- ↑ Vyacheslav A. Korshunov, Marina A. Solomatina, Olga S. Plekhanova, Yelena V. Parfyonova, Vsevolod A. Tkachuk. Plasminogen activator expression correlates with genetic differences in vascular remodeling // Journal of Vascular Research. — 2016-12-01. — Т. 41, вып. 6. — С. 481–490. — ISSN 1018-1172. — doi:10.1159/000081804. Архивировано 21 декабря 2016 года.
- ↑ A. A. Shmakova, A. V. Balatskiy, M. A. Kulebyakina, T. Schaub, M. N. Karagyaur, K. Yu. Kulebyakin, K. D. Rysenkova, V. S. Tarabykin, V. A. Tkachuk, E. V. Semina. Urokinase Receptor uPAR Overexpression in Mouse Brain Stimulates the Migration of Neurons into the Cortex during Embryogenesis (англ.) // Russian Journal of Developmental Biology. — 2021-01-01. — Vol. 52, iss. 1. — P. 53–63. — ISSN 1608-3326. — doi:10.1134/S1062360421010069.
- ↑ Tatiana Lopatina, Natalia Kalinina, Maxim Karagyaur, Dmitry Stambolsky, Kseniya Rubina. Adipose-derived stem cells stimulate regeneration of peripheral nerves: BDNF secreted by these cells promotes nerve healing and axon growth de novo // PloS One. — 2011-03-14. — Т. 6, вып. 3. — С. e17899. — ISSN 1932-6203. — doi:10.1371/journal.pone.0017899. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ 1 2 N. I. Kalinina, V. Yu Sysoeva, K. A. Rubina, Ye V. Parfenova, V. A. Tkachuk. Mesenchymal stem cells in tissue growth and repair // Acta Naturae. — 2011-10-01. — Т. 3, вып. 4. — С. 30–37. — ISSN 2075-8251. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ N. I. Kalinina, A. Iu Efimenko, E. E. Starostina, E. V. Parfenova, V. A. Tkachuk. [Hypoxia as the main activator of angiogenesis and fatty tissue growth] // Rossiiskii Fiziologicheskii Zhurnal Imeni I.M. Sechenova. — 2009-03-01. — Т. 95, вып. 3. — С. 283–289. — ISSN 0869-8139. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ Scopus preview - Scopus - Author details (Tkachuk, Vsevolod A.) . www.scopus.com. Дата обращения: 5 декабря 2016.
- ↑ 1 2 Ткачук Всеволод Арсеньевич - пользователь, сотрудник | ИСТИНА – Интеллектуальная Система Тематического Исследования НАукометрических данных . istina.msu.ru. Дата обращения: 5 декабря 2016. Архивировано 2 декабря 2016 года.
- ↑ Указ Президента Российской Федерации от 11 августа 2021 года № 462 «О награждении государственными наградами Российской Федерации» . Дата обращения: 15 августа 2021. Архивировано 15 августа 2021 года.
- ↑ Указ Президента Российской Федерации от 21 февраля 2005 года № 190 . Дата обращения: 21 мая 2012. Архивировано из оригинала 8 июля 2012 года.
- ↑ Указ Президента Российской Федерации от 31 августа 2012 года № 1230 . Дата обращения: 3 сентября 2012. Архивировано из оригинала 21 декабря 2012 года.
- ↑ Распоряжение Президента Российской Федерации от 08.11.2023 № 364-рп "О поощрении" . Официальный интернет-портал правовой информации (8 ноября 2023). Дата обращения: 8 ноября 2023. Архивировано 8 ноября 2023 года.
- ↑ Постановление Правительства Российской Федерации от 30.07.2005 г. № 470 . government.ru. Дата обращения: 5 декабря 2016. Архивировано 4 февраля 2022 года.
- ↑ Распоряжение Правительства Российской Федерации от 15.11.2012 г. № 2111-р . government.ru. Дата обращения: 5 декабря 2016. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ Премии 2006 года МГУ им. М. В. Ломоносова . Дата обращения: 28 июля 2016. Архивировано 16 апреля 2014 года.
- ↑ Журнал эволюционной биохимии и физиологии — Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова Российской академии наук (ИЭФБ РАН) . iephb.ru. Дата обращения: 15 декабря 2016. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова — Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова Российской академии наук (ИЭФБ РАН) . iephb.ru. Дата обращения: 15 декабря 2016. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ Биологические мембраны . www.maik.ru. Дата обращения: 15 декабря 2016. Архивировано из оригинала 20 декабря 2016 года.
- ↑ SWE-ART Web-design&programming(www.swe.ru). http://www.physiology-cis.org/Page189.html . www.physiology-cis.org. Дата обращения: 15 декабря 2016. Архивировано 26 августа 2016 года.
- ↑ [http://actanaturae.ru/catalog/370.aspx ActaNaturae ActaNaturae - Редакционная коллегия] . actanaturae.ru. Дата обращения: 15 декабря 2016. Архивировано 20 декабря 2016 года.
- ↑ [https://web.archive.org/web/20160323211919/http://iramn.ru/journal/ktbm_03.htm Издательство РАМН >> Журналы >> Клеточные технологии в биологии и медицине >> Редакционная коллегия] . www.iramn.ru. Дата обращения: 15 декабря 2016. Архивировано из оригинала 23 марта 2016 года.
- ↑ Журнал «Технологии живых систем» | Издательство РАДИОТЕХНИКА . www.radiotec.ru. Дата обращения: 15 декабря 2016. Архивировано из оригинала 26 декабря 2016 года.
Ссылки
править- Профиль Всеволода Арсеньевича Ткачука на официальном сайте РАН
- Профиль на официальном сайте МГУ
- Биография на сайте Международного объединённого биографического центра
- Научные работы В. А. Ткачука в системе ИСТИНА МГУ
- Научные работы В. А. Ткачука в авторском указателе Российского индекса научного цитирования (РИНЦ)
- Ткачук Всеволод Арсеньевич . Летопись Московского университета. Дата обращения: 31 октября 2017.