Википедия

Ткачук, Всеволод Арсеньевич

В Википедии есть статьи о других людях с такой фамилией, см. Ткачук.

Все́волод Арсе́ньевич Ткачу́к (род. 19 декабря 1946, Бийск, Алтайский край) — советский и российский биохимик. Академик РАМН (с 2000) и РАН (с 2006), декан факультета фундаментальной медицины МГУ (с 2000), директор института регенеративной медицины МГУ и действующий (с 2015) президент национального общества регенеративной медицины[1].

Всеволод Арсеньевич Ткачук
Дата рождения 19 декабря 1946(1946-12-19) (77 лет)
Место рождения Бийск
Страна  СССР→ Россия
Род деятельности биолог
Научная сфера биохимия, физиология
Место работы
Альма-матер МГУ (1970)
Учёная степень доктор биологических наук (1986)
Учёное звание профессор (1988),
академик РАМН (2000),
академик РАН (2006)
Научный руководитель С. Е. Северин
Известен как декан факультета фундаментальной медицины МГУ
Награды и премии
Орден «За заслуги перед Отечеством» 4-й степени — 2021 Орден Почёта — 2005 Орден Дружбы — 2012
Почётная грамота Президента Российской Федерации — 2023 Премия Правительства Российской Федерации в области образования — 2005 Премия Правительства Российской Федерации в области образования — 2012 Премии имени М. В. Ломоносова
Логотип Викисклада Медиафайлы на Викискладе

Область научной работы: рецепция и внутриклеточная сигнализация, генная и клеточная терапии, биология стволовых клеток и регенеративная медицина.

Имеет более 5000 цитирований своих работ[2], опубликованных в российских и международных рецензируемых научных журналах; Индекс Хирша — 41[2].

Биография

править

Всеволод Ткачук родился 19 декабря 1946 года в Бийске (Алтайский край) в семье Арсения Мокеевича Ткачука, считавшегося лучшим преподавателем русского языка и литературы в Винницкой области[3]. В школьные годы привитая отцом любовь к чтению зародила в юноше интерес к биологии, и, окончив в 1965 году среднюю школу с золотой медалью, Всеволод Ткачук поступил на биолого-почвенный факультет Московского университета имени М. В. Ломоносова[3].

В 1970 году с отличием окончил Биолого-почвенный факультет МГУ, выпускник кафедры биохимии животных.

С 1973 по 1982 год работал на кафедре биохимии животных Биологического факультета МГУ, где в 1974 году защитил кандидатскую диссертацию на тему «Na+, K+-активируемая, Mg2+-зависимая -аденозинтрифосфатаза сарколеммы» под руководством академика С. Е. Северина.

В 1982 году по приглашению Е. И. Чазова организовал лабораторию молекулярной эндокринологии во вновь организованном Всесоюзном кардиологическом научном центре АМН СССР. Этой лабораторией В. А. Ткачук успешно руководит и в настоящее время.

В 1986 году защитил докторскую диссертацию по теме «Биохимические механизмы регуляции аденилатциклазной системы сердца», в 1988 году избран профессором.

В 1992 году организовал на Факультете фундаментальной медицины МГУ кафедру биологической и медицинской химии, которую возглавляет и по сей день, являясь также руководителем научно-исследовательной лаборатории генных и клеточных технологий.

В 1994 году избран членом-корреспондентом РАМН, в 1997 году — членом-корреспондентом РАН. Академик РАМН c 2000 года, академик РАН — с 2006.

В 2000 году избран деканом Факультета фундаментальной медицины МГУ, возглавляя его и по сей день.

В 2015 году был избран Президентом Национального общества регенеративной медицины, сменив на этом посту Президента-основателя — академика РАН Г. Т. Сухих. В составе Научного совета Минздрава В. А. Ткачук возглавляет платформу «Регенеративная медицина»[4].

C 2016 года возглавляет в качестве директора созданный Институт регенеративной медицины МГУ.

Научные достижения

править

Исследования механизмов гормональной регуляции и внутриклеточного сигналинга

править
 
Кафедра биохимии животных Биологического факультета МГУ им М. В. Ломоносова.
В центре — её основатель академик С. Е. Северин, в среднем ряду первый справа — нынешний заведующий кафедрой Биохимии проф. Н. Б. Гусев.
В. А. Ткачук — второй справа в среднем ряду.

В начале 70-х годов, работая на кафедре биохимии животных Биологического факультета МГУ В. А. Ткачук опубликовал первые работы, посвящённые механизмам функционирования мембранных рецепторов гормонов (глюкагона, адреналина и гистамина), регуляции синтеза и гидролиза цАМФ при участии аденилатциклазы и Ca2+-зависимой фосфодиэстеразы. Эти работы велись под руководством основателя кафедры — академика С. Е. Северина и стали пионерскими в этой области науки не только в СССР, но и во всём мире[5][6][7]. В. А. Ткачуку и соавторам принадлежит также научный приоритет в установлении механизмов ингибирования и активации аденилатциклазы адениловыми нуклеотидами и нуклеозидами[8][9].

В 80-х годах, возглавляя лабораторию молекулярной эндокринологии Всесоюзного кардиологического научного центра, В. А. Ткачук c коллегами исследовал роль различных G-белков и их субъединиц в регуляции активности аденилатциклазы и Ca2+-зависимых каналов в миокарде, сосудистых, эндотелиальных, гладкомышечных клетках и тромбоцитах. В ходе этих работ был установлен молекулярный механизм влияния G-белков на развитие как гиперчувствительности, так и толерантности клеток к действию катехоламинов и лекарственных препаратов[10]. Было показано, что нарушения чувствительности клеток к гормонам развиваются при гипертонии[11], ишемии или инфаркте миокарда[12].

В этот же период под руководством В. А. Ткачука был впервые установлен механизм влияния гипоксии на чувствительности клеток к гормонам. Было показано, что при гипоксии в эндотелиальных клетках происходит активация фосфоинозитидного обмена, в результате чего активированная протеинкиназа С запускает эндоцитоз β-адренергических рецепторов, что приводит к развитию нечувствительности клеток к катехоламинам[13]. При глубокой гипоксии и аноксии с поверхности эндотелиальных клеток исчезают АТФ- и АДФ-гидролизующие ферменты, что приводит к усилению агрегации тромбоцитов и секреции гормонов эндотелием[14].

В 90-х годах коллектив, руководимый В. А. Ткачуком, опубликовал работы об участии рецепторов растяжения в специфической регуляции экспрессии генов в сосудистых клетках. На уровне одиночной гладкомышечной клетки было показано, что при её ритмическом растяжении в ней растёт экспрессия ряда генов (кальдесмона, кальпомина, α-актина, гладкомышечного миозина), а также увеличивается способность к пролиферации[15].

Открытие и изучение функций Т-кадгерина

править
 
В. А. Ткачук (справа) с директором Российского кардиологического научно-производственного комплекса академиком Е. И. Чазовым (слева) и проф. Майклом Дебейки (в центре)

В начале 90-х годов при изучении клеток крови В. А. Ткачук с соавторами обнаружили, что в тромбоцитах под воздействием липопротеидов происходит мобилизация ионов кальция, приводящая к их агрегации, причём данный эффект усиливался под воздействием адреналина[16]. Примерно в это же время была обнаружена мобилизация Ca2+ в сосудистых гладкомышечных клетках (ГМК) под влиянием ангиотензина и эндотелина[17]. Используя более удобную для эксперимента культуру ГМК исследователям удалось показать, что липопротеиды низкой плотности способны стимулировать выход Ca2+ из эндоплазматического ретикулума, причём реализуется этот эффект без участия классического апоВ/Е-рецептора[18] (за открытие рецептора апоВ/Е Гольдштейну и Брауну в 1985 г. была присуждена Нобелевская премия). Для идентификации этого нового липопротеид-связывающего рецептора были проведены его выделение и очистка, после чего он был идентифицирован как Т-кадгерин — белок, входящий в группу кадгеринов, ответственных за гомофильное межклеточное взаимодействие[19]. В ряде дальнейших работ В. А. Ткачуком и его коллегами было выявлено, что в отличие от других, классических кадгеринов (N-, E-, VE-кадгерина), Т-кадгерин не опосредует межклеточную адгезию, а наоборот, вызывает отталкивание клеток, участвует в миграции клетки и перестройке цитоскелета[20][21].

 
В. А. Ткачук во время лекции, посвящённой вопросам молекулярной наномедицины.

В ходе дальнейших исследований было показано, что Т-кадгерин является навигационным рецептором, который помогает мигрирующим клеткам и растущим кровеносным сосудам избегать определённых тканей[22], а связывание липопротеидов с Т-кадгерином может нарушать ангиогенез и влиять на ремоделирование сердца и сосудов[23]. Позже было установлено, что Т-кадгерин, экспрессируемый в эндотелиальных клетках, способен регулировать проницаемость эндотелия[24], а также участвует в опухолевом ангиогенезе и росте и метастазировании меланомы[25].

Исследование биологических функций активатора плазминогена урокиназного типа (uPA)

править

С начала 90-х годов В. А. Ткачук совместно с коллегами (Е. В. Парфёнова, Р. Ш. Бибилашвили, С. П. Домогацкий, A. Bobik и др.) изучал молекулярные механизмы роста кровеносных сосудов. В частности, большое внимание уделялось роли активатора плазминогена урокиназного типа (урокиназы, uPA) в ангиогенезе и ремоделировании сосудов.

Было обнаружено, что в повреждённых клетках сосуда происходит увеличение экспрессии uPA и её рецептора (uPAR)[26], сопровождающееся ростом таксиса гладкомышечных клеток и фибробластов и сужением просвета сосуда[27], причём подавление uPA нейтрализующими антителами уменьшало интенсивность процесса[28]. Оказалось, что усиленная экспрессия uPA вызывает пролиферацию клеток сосудов и стимулирует синтез белков оксидативного стресса и воспаления[29].

Также В. А. Ткачук и его коллеги впервые показали способность урокиназы транспортироваться в ядро и взаимодействовать с транскрипционными факторами, регулирующими пролиферацию фибробластов и их трансформацию в миофибробласты[30]. В работах последних лет было показано, что урокиназная система в сосудах необходима для выбора траектории роста и ветвления капилляров, то есть выполняет навигационную функцию[31].

Интересные результаты были получены В. А. Ткачуком в отношении роли uPA и uPAR в направленной миграции клеток. Было установлено, что uPA связывается с uPAR и данный комплекс концентрируется на лидирующем крае клетки, то есть на поверхности, наиболее близко расположенной к хемоаттрактанту[32]. Дальнейшее изучение значения uPA в процессах миграции показало, что её концентрирование на лидирующем крае клетки позволяет локально разрушать матриксные белки и облегчает миграцию. Причём, этот процесс осуществляется как путём активации плазминогена и запуска фибринолиза, так и путём стимулирующего влияния uPA на экспрессию и активность MMP-2 и MMP-9[33][34]. Командой В. А. Ткачука было показано, что высокая экспрессия uPAR в эмбриональном периоде стимулирует направленную миграцию нейронов в кору головного мозга[35].

Данные результаты легли в основу разработки препарата для терапевтического ангиогенеза с помощью доставки гена uPA в ткани, страдающие от ишемии, и создания препарата «Юпикор» для лечения хронической ишемии нижних конечностей.

Изучение механизма участия мезенхимных стволовых клеток в регенерации тканей

править

Под руководством В. А. Ткачука активно изучаются механизмы физиологического обновления, регенерации и репарации тканей и органов и роль мезенхимных стволовых клеток (МСК) различных тканей в этом процессе. Была обнаружена способность МСК индуцировать рост кровеносных сосудов и нервов во время восстановления повреждённых тканей[36], при этом было также показано, что стимулирующее влияние этих клеток обусловлено секрецией ими не только растворимых белков (факторами роста, цито-и хемокинами), но и внеклеточных везикул[37]. При установлении механизмов участия МСК регенерации и репарации ткани активно изучалось влияние гипоксии и воспаления, возникающих при многих заболеваниях, на биологическую активность данного типа клеток. Так, было обнаружено, что под влиянием гипоксии в МСК активируется продукция ангиогенных факторов[38] а в условиях воспаления клетки вырабатывают иммуномодулирующие цитокины, в том числе и иммуносупрессивные[37]. Результаты этих исследований являются перспективными с точки зрения создания новых подходов в лечении инфекционных и системных заболеваний, а также при трансплантации органов и тканей.

На основе результатов фундаментальных исследований под руководством В. А. Ткачука разработана линейка препаратов для генной терапии, предназначенных для стимуляции роста кровеносных сосудов и для стимуляции восстановления периферических нервов после травм.

В. А. Ткачук — автор и соавтор 330 статей в рецензируемых научных журналах[39], 32 патентов и более 20 монографий[40]. Среди учеников В. А. Ткачука 8 докторов и 36 кандидатов наук, многие из которых являются ведущими специалистами в своей области науки в России и за рубежом.

Преподавательская деятельность

править
 
В. А. Ткачук читает лекцию курса «Молекулярной эндокринологии» для студентов Биологического факультета МГУ имени М. В. Ломоносова

Во время работы на кафедре биохимии животных ещё в 70-х годах В. А. Ткачуком был создан курс «Молекулярная эндокринология», по сей день читаемый студентам Биологического факультета МГУ.

В. А. Ткачук имеет более 40 лет опыта преподавательской деятельности и является основателем кафедры биохимии и молекулярной медицины ФФМ МГУ имени М. В. Ломоносова (1992 г.). Под его руководством на ней ведутся занятия для студентов ФФМ по дисциплинам «биохимия» и «молекулярная биология». Преподавательскую работу ведут сотрудники кафедры и ведущие специалисты Биологического факультета — проф. Н. Б. Гусев и др

Под редакцией В. А. Ткачука выпущено 5 специализированных учебных пособий для подготовки студентов биологических и медицинских направлений высшего образования[40].

Награды и признание

править

Членство в редакциях научных журналов

править
  • Журнал эволюционной биохимии и физиологии[48] (зам. главного редактора)
  • Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова[49] (член редколлегии)
  • Биологические мембраны[50] (член редколлегии)
  • Вестник Союза физиологических обществ стран СНГ[51] (член редколлегии)
  • Acta Naturae[52] (член редакционного совета)
  • Клеточные технологии в биологии и медицине[53] (член редакционного совета)
  • Технологии живых систем[54] (член редакционного совета)

Основные работы

править
  • Введение в молекулярную эндокринологию. М.: Издательство Московского университета, 1983—256 с..
  • Brody J. S., Center D. M., Tkachuk V. A. Signal Transduction in Lung Cells. Marcel Dekker Inc New York, Basel, Hong, 1993, ISBN 0824788133 / 9780824788131 / 0-8247-8813-3
  • Авдонин П. В., Ткачук В. А. Рецепторы и внутриклеточный кальций. М.: Академиздатцентр «Наука», 1994. — 288 с.
  • Ткачук В. А. и др. Клиническая биохимия. М.: Геотар-медицина, 2004. — 512 с., ISBN 5-9231-0420-2 (3-е изд. 2008).
  • Стволовые клетки и регенеративная медицина. — М.: Издательство Московского университета, 2014. — 220 с.

Примечания

править
  1. ↑ Общество Регенеративной Медицины. Дата обращения: 5 декабря 2016. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  2. ↑ 1 2 Scopus preview - Tkachuk, Vsevolod A. - Сведения об авторе - Scopus. www.scopus.com. Дата обращения: 12 апреля 2021.
  3. ↑ 1 2 Ткачук Всеволод Арсеньевич. Дата обращения: 18 декабря 2016. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  4. ↑ Информация Научного Совета Минздрава России от 16 апреля 2013 г. www.rosminzdrav.ru. Дата обращения: 18 декабря 2016. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  5. ↑ V. A. Tkachuk, V. B. Ritov, S. E. Severin. [Concentration of components of the adenylate system in heavy and light fractions of the sarcoplasmic reticulum of skeletal muscles and sensitivity of these fractions to the effects of imidazole-containing compounds and caffeine] // Biokhimiia (Moscow, Russia). — 1976-09-01. — Т. 41, вып. 9. — С. 1704–1712. — ISSN 0320-9725. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  6. ↑ E. S. Severin, V. A. Tkachuk, N. N. Guliaev. [Interaction of adenosin-3',5'-cyclosulfate with adenosine-3'5'-cyclophosphate dependent protein kinase and phosphodiesterase] // Biokhimiia (Moscow, Russia). — 1976-02-01. — Т. 41, вып. 2. — С. 384–388. — ISSN 0320-9725. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  7. ↑ V. A. Tkachuk, V. G. Lazarevich, M. Iu Men'shikov, S. E. Severin. [Separation and investigation of the regulatory properties of two forms of cyclic nucleotide phosphodiesterase from rabbit heart--sensitive and insensitive to Ca-dependent regulator protein] // Biokhimiia (Moscow, Russia). — 1978-09-01. — Т. 43, вып. 9. — С. 1622–1630. — ISSN 0320-9725. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  8. ↑ V. A. Tkachuk, P. V. Avdonin, M. P. Panchenko. [Role of guanyl nucleotides in regulation of activity of heart adenylate cyclase by chloride ions] // Biokhimiia (Moscow, Russia). — 1981-02-01. — Т. 46, вып. 2. — С. 333–341. — ISSN 0320-9725. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  9. ↑ V. A. Tkachuk. Regulation of adenylate cyclase by hormones and guanine nucleotides in normal, desensitized, and resensitized rabbit heart // Advances in Myocardiology. — 1982-01-01. — Т. 3. — С. 305–316. — ISSN 0270-4056. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  10. ↑ I. S. Chekman, L. I. Budarin, N. A. Gorchakova, V. V. Tkachuk, V. N. Grebennikov. [Pharmacological aspects of digoxin complex formation with calcium and magnesium cations] // Farmakologiia I Toksikologiia. — 2016-12-20. — Т. 46, вып. 2. — С. 57–62. — ISSN 0014-8318. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  11. ↑ F. R. Bühler, T. J. Resink, V. A. Tkachuk, A. Zschauer, D. Dimitrov. Abnormal cellular calcium regulation in essential hypertension // Journal of Cardiovascular Pharmacology. — 1986-01-01. — Т. 8 Suppl 8. — С. S145–149. — ISSN 0160-2446. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  12. ↑ E. P. Panchenko, S. V. Shalaev, M. Iu Men'shikov, V. A. Tkachuk, N. A. Gratsianskiĭ. [Free cytoplasmic calcium and thrombocyte aggregation in patients with ischemic heart disease. The effect of ADP, thrombocyte activation factor and serotonin] // Biulleten' Vsesoiuznogo kardiologicheskogo nauchnogo tsentra AMN SSSR. — 1986-01-01. — Т. 9, вып. 2. — С. 90–96. — ISSN 0201-7369. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  13. ↑ T. Resink, L. Buravkova, T. Mirzapoyazova, E. Köhler, P. Erne. Involvement of protein kinase C in hypoxia-induced desensitization of the beta-adrenergic system in human endothelial cells // Biochemical and Biophysical Research Communications. — 1996-05-24. — Т. 222, вып. 3. — С. 753–758. — ISSN 0006-291X. — doi:10.1006/bbrc.1996.0816. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  14. ↑ G. Y. Grigorian, T. Y. Mirzapoyazova, T. J. Resink, S. M. Danilov, V. A. Tkachuk. Regulation of phosphoinositide turnover in endothelium from human pulmonary artery, aorta and umbilical vein. Antagonistic action on the beta-adrenoceptor coupled adenylate cyclase system // Journal of Molecular and Cellular Cardiology. — 1989-02-01. — Т. 21 Suppl 1. — С. 119–123. — ISSN 0022-2828. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  15. ↑ K. G. Birukov, V. P. Shirinsky, O. V. Stepanova, V. A. Tkachuk, A. W. Hahn. Stretch affects phenotype and proliferation of vascular smooth muscle cells // Molecular and Cellular Biochemistry. — 1995-03-23. — Т. 144, вып. 2. — С. 131–139. — ISSN 0300-8177. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  16. ↑ V. N. Bochkov, T. A. Rozhkova, null Matchin YuG, A. A. Lyakishev, N. A. Bochkova. LDL- and agonist-induced Ca(2+)-mobilization in platelets of healthy subjects and in patients with familial hyperlipoproteinemia type II // Thrombosis Research. — 1991-02-15. — Т. 61, вып. 4. — С. 403–409. — ISSN 0049-3848. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  17. ↑ C. B. Neylon, P. V. Avdonin, R. J. Dilley, M. A. Larsen, V. A. Tkachuk. Different electrical responses to vasoactive agonists in morphologically distinct smooth muscle cell types // Circulation Research. — 1994-10-01. — Т. 75, вып. 4. — С. 733–741. — ISSN 0009-7330. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  18. ↑ V. N. Bochkov, E. S. Kuz'menko, T. Rezink, V. A. Tkachuk. ["Classical" apo B,E-receptor does not mediate the activating effect of low density lipoproteins on the second messenger system in human platelets and vascular smooth muscle cells] // Biokhimiia (Moscow, Russia). — 1994-09-01. — Т. 59, вып. 9. — С. 1330–1339. — ISSN 0320-9725. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  19. ↑ V. A. Tkachuk, V. N. Bochkov, M. P. Philippova, D. V. Stambolsky, E. S. Kuzmenko. Identification of an atypical lipoprotein-binding protein from human aortic smooth muscle as T-cadherin // FEBS letters. — 1998-01-16. — Т. 421, вып. 3. — С. 208–212. — ISSN 0014-5793. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  20. ↑ Danila Ivanov, Maria Philippova, Vsevolod Tkachuk, Paul Erne, Thérèse Resink. Cell adhesion molecule T-cadherin regulates vascular cell adhesion, phenotype and motility // Experimental Cell Research. — 2004-02-15. — Т. 293, вып. 2. — С. 207–218. — ISSN 0014-4827. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  21. ↑ Maria Philippova, Danila Ivanov, Vsevolod Tkachuk, Paul Erne, Therese J. Resink. Polarisation of T-cadherin to the leading edge of migrating vascular cells in vitro: a function in vascular cell motility? // Histochemistry and Cell Biology. — 2003-11-01. — Т. 120, вып. 5. — С. 353–360. — ISSN 0948-6143. — doi:10.1007/s00418-003-0584-6. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  22. ↑ Kseniya Rubina, Natalia Kalinina, Alexandra Potekhina, Anastasia Efimenko, Ekaterina Semina. T-cadherin suppresses angiogenesis in vivo by inhibiting migration of endothelial cells // Angiogenesis. — 2007-01-01. — Т. 10, вып. 3. — С. 183–195. — ISSN 0969-6970. — doi:10.1007/s10456-007-9072-2. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  23. ↑ K. A. Rubina, V. A. Tkachuk. Guidance Receptors in the Nervous and Cardiovascular Systems // Biochemistry. Biokhimiia. — 2015-10-01. — Т. 80, вып. 10. — С. 1235–1253. — ISSN 1608-3040. — doi:10.1134/S0006297915100041. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  24. ↑ Ekaterina V. Semina, Kseniya A. Rubina, Veronika Yu Sysoeva, Pavel N. Rutkevich, Natalia M. Kashirina. Novel mechanism regulating endothelial permeability via T-cadherin-dependent VE-cadherin phosphorylation and clathrin-mediated endocytosis // Molecular and Cellular Biochemistry. — 2014-02-01. — Т. 387, вып. 1—2. — С. 39–53. — ISSN 1573-4919. — doi:10.1007/s11010-013-1867-4. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  25. ↑ E. I. Iurlova, K. A. Rubina, V. Iu Sysoeva, G. V. Sharonov, E. V. Semina. [T-cadherin suppresses the cell proliferation of mouse melanoma B16F10 and tumor angiogenesis in the model of the chorioallantoic membrane] // Ontogenez. — 2016-08-01. — Т. 41, вып. 4. — С. 261–270. — ISSN 0475-1450.
  26. ↑ V. Tkachuk, V. Stepanova, P. J. Little, A. Bobik. Regulation and role of urokinase plasminogen activator in vascular remodelling // Clinical and Experimental Pharmacology & Physiology. — 1996-09-01. — Т. 23, вып. 9. — С. 759–765. — ISSN 0305-1870. Архивировано 21 декабря 2016 года.
  27. ↑ O. S. Plekhanova, Y. V. Parfyonova, R. Sh Bibilashvily, V. V. Stepanova, P. Erne. Urokinase plasminogen activator enhances neointima growth and reduces lumen size in injured carotid arteries // Journal of Hypertension. — 2000-08-01. — Т. 18, вып. 8. — С. 1065–1069. — ISSN 0263-6352. Архивировано 21 декабря 2016 года.
  28. ↑ E. V. Parfenova, V. V. Plekhanova, V. V. Stepanova, M. Iu Men'shikov, Z. I. Tsokaleva. [Plasminogen activator of urokinase-type: mechanisms of involvement in vessel remodeling and angiogenesis, gene therapy approaches to ischemia] // Rossiiskii Fiziologicheskii Zhurnal Imeni I.M. Sechenova. — 2004-05-01. — Т. 90, вып. 5. — С. 547–568. — ISSN 0869-8139. Архивировано 21 декабря 2016 года.
  29. ↑ Vsevolod A. Tkachuk, Olga S. Plekhanova, Yelena V. Parfyonova. Regulation of arterial remodeling and angiogenesis by urokinase-type plasminogen activator // Canadian Journal of Physiology and Pharmacology. — 2009-04-01. — Т. 87, вып. 4. — С. 231–251. — ISSN 0008-4212. — doi:10.1139/Y08-113. Архивировано 21 декабря 2016 года.
  30. ↑ Victoria Stepanova, Tatiana Lebedeva, Alice Kuo, Serge Yarovoi, Sergei Tkachuk. Nuclear translocation of urokinase-type plasminogen activator // Blood. — 2008-07-01. — Т. 112, вып. 1. — С. 100–110. — ISSN 1528-0020. — doi:10.1182/blood-2007-07-104455. Архивировано 21 декабря 2016 года.
  31. ↑ E. V. Semina, K. A. Rubina, V. Yu Sysoeva, P. I. Makarevich, Ye V. Parfyonova. [UROKINASE SYSTEM INVOLVES IN VASCULAR CELLS MIGRATION AND REGULATES THE GROWTH AND BRANCHING OF CAPILLARIES] // Tsitologiia. — 2015-01-01. — Т. 57, вып. 10. — С. 689–698. — ISSN 0041-3771. Архивировано 21 декабря 2016 года.
  32. ↑ A. A. Poliakov, S. A. Mukhina, D. O. Traktouev, R. S. Bibilashvily, Y. G. Gursky. Chemotactic effect of urokinase plasminogen activator: a major role for mechanisms independent of its proteolytic or growth factor domains // Journal of Receptor and Signal Transduction Research. — 1999-11-01. — Т. 19, вып. 6. — С. 939–951. — ISSN 1079-9893. — doi:10.3109/10799899909038433. Архивировано 21 декабря 2016 года.
  33. ↑ Mikhail Menshikov, Eugenia Elizarova, Karina Plakida, Angelika Timofeeva, Georgy Khaspekov. Urokinase upregulates matrix metalloproteinase-9 expression in THP-1 monocytes via gene transcription and protein synthesis // The Biochemical Journal. — 2002-11-01. — Т. 367, вып. Pt 3. — С. 833–839. — ISSN 0264-6021. — doi:10.1042/BJ20020663. Архивировано 21 декабря 2016 года.
  34. ↑ Vyacheslav A. Korshunov, Marina A. Solomatina, Olga S. Plekhanova, Yelena V. Parfyonova, Vsevolod A. Tkachuk. Plasminogen activator expression correlates with genetic differences in vascular remodeling // Journal of Vascular Research. — 2016-12-01. — Т. 41, вып. 6. — С. 481–490. — ISSN 1018-1172. — doi:10.1159/000081804. Архивировано 21 декабря 2016 года.
  35. ↑ A. A. Shmakova, A. V. Balatskiy, M. A. Kulebyakina, T. Schaub, M. N. Karagyaur, K. Yu. Kulebyakin, K. D. Rysenkova, V. S. Tarabykin, V. A. Tkachuk, E. V. Semina. Urokinase Receptor uPAR Overexpression in Mouse Brain Stimulates the Migration of Neurons into the Cortex during Embryogenesis (англ.) // Russian Journal of Developmental Biology. — 2021-01-01. — Vol. 52, iss. 1. — P. 53–63. — ISSN 1608-3326. — doi:10.1134/S1062360421010069.
  36. ↑ Tatiana Lopatina, Natalia Kalinina, Maxim Karagyaur, Dmitry Stambolsky, Kseniya Rubina. Adipose-derived stem cells stimulate regeneration of peripheral nerves: BDNF secreted by these cells promotes nerve healing and axon growth de novo // PloS One. — 2011-03-14. — Т. 6, вып. 3. — С. e17899. — ISSN 1932-6203. — doi:10.1371/journal.pone.0017899. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  37. ↑ 1 2 N. I. Kalinina, V. Yu Sysoeva, K. A. Rubina, Ye V. Parfenova, V. A. Tkachuk. Mesenchymal stem cells in tissue growth and repair // Acta Naturae. — 2011-10-01. — Т. 3, вып. 4. — С. 30–37. — ISSN 2075-8251. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  38. ↑ N. I. Kalinina, A. Iu Efimenko, E. E. Starostina, E. V. Parfenova, V. A. Tkachuk. [Hypoxia as the main activator of angiogenesis and fatty tissue growth] // Rossiiskii Fiziologicheskii Zhurnal Imeni I.M. Sechenova. — 2009-03-01. — Т. 95, вып. 3. — С. 283–289. — ISSN 0869-8139. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  39. ↑ Scopus preview - Scopus - Author details (Tkachuk, Vsevolod A.). www.scopus.com. Дата обращения: 5 декабря 2016.
  40. ↑ 1 2 Ткачук Всеволод Арсеньевич - пользователь, сотрудник | ИСТИНА – Интеллектуальная Система Тематического Исследования НАукометрических данных. istina.msu.ru. Дата обращения: 5 декабря 2016. Архивировано 2 декабря 2016 года.
  41. ↑ Указ Президента Российской Федерации от 11 августа 2021 года № 462 «О награждении государственными наградами Российской Федерации». Дата обращения: 15 августа 2021. Архивировано 15 августа 2021 года.
  42. ↑ Указ Президента Российской Федерации от 21 февраля 2005 года № 190. Дата обращения: 21 мая 2012. Архивировано из оригинала 8 июля 2012 года.
  43. ↑ Указ Президента Российской Федерации от 31 августа 2012 года № 1230. Дата обращения: 3 сентября 2012. Архивировано из оригинала 21 декабря 2012 года.
  44. ↑ Распоряжение Президента Российской Федерации от 08.11.2023 № 364-рп "О поощрении". Официальный интернет-портал правовой информации (8 ноября 2023). Дата обращения: 8 ноября 2023. Архивировано 8 ноября 2023 года.
  45. ↑ Постановление Правительства Российской Федерации от 30.07.2005 г. № 470. government.ru. Дата обращения: 5 декабря 2016. Архивировано 4 февраля 2022 года.
  46. ↑ Распоряжение Правительства Российской Федерации от 15.11.2012 г. № 2111-р. government.ru. Дата обращения: 5 декабря 2016. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  47. ↑ Премии 2006 года МГУ им. М. В. Ломоносова. Дата обращения: 28 июля 2016. Архивировано 16 апреля 2014 года.
  48. ↑ Журнал эволюционной биохимии и физиологии — Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова Российской академии наук (ИЭФБ РАН). iephb.ru. Дата обращения: 15 декабря 2016. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  49. ↑ Российский физиологический журнал им. И. М. Сеченова — Федеральное государственное бюджетное учреждение науки Институт эволюционной физиологии и биохимии им. И.М. Сеченова Российской академии наук (ИЭФБ РАН). iephb.ru. Дата обращения: 15 декабря 2016. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  50. ↑ Биологические мембраны. www.maik.ru. Дата обращения: 15 декабря 2016. Архивировано из оригинала 20 декабря 2016 года.
  51. ↑ SWE-ART Web-design&programming(www.swe.ru). http://www.physiology-cis.org/Page189.html. www.physiology-cis.org. Дата обращения: 15 декабря 2016. Архивировано 26 августа 2016 года.
  52. ↑ [http://actanaturae.ru/catalog/370.aspx ActaNaturae ActaNaturae - Редакционная коллегия]. actanaturae.ru. Дата обращения: 15 декабря 2016. Архивировано 20 декабря 2016 года.
  53. ↑ [https://web.archive.org/web/20160323211919/http://iramn.ru/journal/ktbm_03.htm Издательство РАМН >> Журналы >> Клеточные технологии в биологии и медицине >> Редакционная коллегия]. www.iramn.ru. Дата обращения: 15 декабря 2016. Архивировано из оригинала 23 марта 2016 года.
  54. ↑ Журнал «Технологии живых систем» | Издательство РАДИОТЕХНИКА. www.radiotec.ru. Дата обращения: 15 декабря 2016. Архивировано из оригинала 26 декабря 2016 года.

Ссылки

править
Источник — https://ru.wiki.x.io/w/index.php?title=Ткачук,_Всеволод_Арсеньевич&oldid=136022268