Википедия

Нутригенетика

Не следует путать с Нутригеномика.

Нутригенетика — раздел генетики, который изучает генетические предрасположенности к заболеваниям с учетом генетических вариаций и потреблением питательных веществ[1]. Нутригенетику не стоит путать с нутригеномикой, которая изучает действие употребляемых питательных веществ на активацию генов и последовательный эффект приводящий к таким заболеваниям как болезнь Альцгеймера и онкологическим заболеваниям. Нутригенетика находится в начале своего развития в сравнении другими ветвями медицинской науки. Цель в предоставлении персонализированных рекомендаций для предотвращения болезней на основе генетических особенностях человека[2].

Схема взаимосвязи нутригенетики и нутригеномики

Научная основа

править

В ходе эволюционных процессов, у людей появились различия в ДНК, называемые однонуклеотидные полиморфизмы. Некоторые из них, влияют на поглощение и переработку питательных веществ. Физиологическая активность в человеческом организме, потребление и транспортировка питальных веществ также связана с разнообразием генетических вариантов. Это положение является основой для нутригенетики[3]. Кроме того, различные нутригенетические процессы в человеческом теле могут приводить к преимуществам в естественном отборе. Так например способность к перевариванию лактозы во взрослом состоянии давала преимущество в выживании у популяций, которые активно занимались скотоводством[4].

Методы исследования нутригенетики

править

Определение генотипа осуществляется путём анализа крови или защечного мазка. ДНК анализируется разными способами, для исследования используются гены кандидаты. После экспериментов на клеточных культурах, людях или животных обнаруживается корреляция между экспрессией аллельного варианта гена и особенностями питания. В другом случае используется метод поиска геномных ассоциации которые идентифицируют предполагаемые варианты генов[3].

Ожирение

править

Основная цель исследователей-нутригенетиков — идентификация генов, которые могут увеличить восприимчивость к ожирению или заболеваниям связанных с ожирением.[5] От этапа исследования генов, сцепленных с ожирением исследования переходят в область персонализированной диетотерапии и превентивных методов борьбы с ожирением.[6] Гипотеза бережливых генов является примером нутригенетического фактора в ожирении, которая говорит что носители генов, обеспечивающих потребление высококалорийной пищи и обладавшие большими жировыми запасами обладали преимуществом в выживании[7].

Генетика ожирения

править

Исследования в области генетики ожирения показали что генетическая изменчивость определяет 25–70 % вариабельности массы тела в зависимости от популяции, и более 600 хромосомных регионов вовлечены в процесс наследования предрасположенности к ожирению[8]. Порядка 50 генов кандидатов вовлечены в метаболизм энергии, включая редкие могоненые варианты с большим эффектом, были найдены на основе результатов полногеномных ассоциаций[9].

На основе исследования 38'759 европейцев было выявлено, что минорный аллель FTO увеличивает риск ожирения. Носители одного минорного аллея имеют на 1,2 кг больший вес, в сравнение с гомозиготой, носители двух минорных аллелей имели в среднем на 3 кг больший вес и риск ожирения был увеличен в 1,67 раз[10].

Персональная диетотерапия

править

В рамках исследования A to Z, где были исследованы диеты Аткинса, зональная, Орниша и LEARN было выявлено, что в среднем низкоуглеводная диета (Аткинса) оказывает больший эффект на снижение веса чем другие диеты[11], однако в этом исследовании этот эффект в высокой степени модулировался индивидуальными генетическими различиями связанными с метаболизмом жиров и углеводов. У кого тип диеты соответствовал их генетическим особенностям, те люди теряли в 2,5–3 раза больший вес, в сравнении с контрольной группой[12].


Генетической панели сахарного диабета [13]

Впервые в мировой практике клинических исследований и лечения сахарного диабета 1 степени, разработана эксклюзивная генетическая панель с более чем 600-ми генами, которые участвуют в аутоиммунных процессах, развитии пищевой непереносимости и нарушениях обменных процессов. Цель генетической панели сахарного диабета — выявление значимых мутаций, а также генов регуляторов обменных процессов, перспективных для управления путем нутрициологических и превентивных подходов.

Потребление макроэлементов

править

Общее потребление жиров

править

Полиморфизм генов, кодирующих рецепторы вкуса могут объяснить изменчивость предпочтений пищевых продуктов и количество их потребления. Исследование 466 подростков показало, например в полиморфизм гена CD36 связан с общим потреблением жиров в пищу у детей с нормальным весом[14].

FABP2- транспортер жирных кислот, мутации в этом гене увеличивают скорость транспорта жирных кислот, что способствует увеличению количеству липидов в плазме крови[15]. Обладатели минорного полиморфного варианта FABP2- транспортера жирных кислот, имели большие эффекты снижения веса в диете с ограничением жиров и насыщенных жирных кислот(<7 %) в сравнении с нормальным генотипом[16].

Эффект насыщенных жиров

править

Диета содержащая большую долю насыщенных жирных кислот увеличивала уровень ангиотензин-превращающего фермента, уровень которого является маркером гипертонии и сердечно-сосудистых заболеваний. Однако, у гомозиготы по делеционному генотипу ACE наблюдался значимо больший эффект на содержание насыщенных жирных кислот в диете в сравнении с гетерозиготой гомозиготой по инсерционному генотипу. Таким образом ген ACE является значимым нутригенетическим маркером увеличения риска сердечно-сосудистых заболеваний в ответ на высокое содержание насыщенных жирных кислот в пище[17].

Персональные рекомендации основанные на результатах генетического анализа APOE имели больший эффект в сравнение с общими рекомендациями на потребление насыщенных жиров, однако разницы между потребления насыщенных жиров у рисковой генетической группы и не рисковой не было обнаружено[18].

Омега-3 жирные кислоты

править

С уровнем содержания омега-3 жирных кислот в крови связаны полиморфизмом в генах десатуразы 1 и 2[19], рекомендации основанные на знаниях генетической информации об этих генах способствуют увеличению потребления омега-3 жирных кислот в рационе человека[20], Потребление омега-3 жирных кислот оказывает влияние на уровень триглицеридов в крови и модулируется полиморфизмом в генах IQCJ, NXPH1, PHF17 и MYB[21].

Потребление витаминов

править

Витамин А

править

Ген BCMO1 — бетакаротинмонооксигеназа, фермент который участвует в превращении каротинойдов в витамин А внутри энтероцитов[22]. Однонкулетотидные полиморфизмы в гене BCMO приводят к снижению активности фермента, и уменьшению концентрации витамина А[23].

Потребление в микроэлементов

править

Цинк

править

Поглощение и метаболизм цинка влияет на экспрессию множества генов, и полиморфизм генов, связанных с транспортом оказывает влияние на предрасположенность и течения ряда заболеваний, таких как астма, диабет и болезнь Альцгеймера[24]. Транспортер цинка SLC30A8 экспрессируется в бета-клетках поджелудочной железы; полиморфный вариант гена связан с увеличенным риском диабета второго типа[25][25]. Потребление цинка оказывает индивидуальные эффекты в зависимости от генотипа на снижение уровня глюкозы натощак[26].

Витаминоподобные соединения

править

Холин

править

Генетические вариации в холин-метаболизирущих ферментах CHKA, CHDH, PEMT, SLC44A1 связаны с большей восприимчивостью к дисфункции органов в условиях диетических ограничений холина у беременных и кормящих женщин. Индивидуальные рекомендации по потреблению холина позволяют компенсировать негативные метаболические эффекты мутантных вариантов генов[27].

Нутригенетика у различных этнических групп

править

Существуют гены, исторически связанные с тропическим климатом и рационом питания (KCNQ1,FADS2), эти гены связаны с метаболическими и сердечно-сосудистыми заболеваниями на Соломоновых островах[28].

Литература

править
  • Bagchi D., Swaroop A., Bagchi M. (ed.)., Genomics, proteomics and metabolomics in nutraceuticals and functional foods. — John Wiley & Sons, 2015.

См. также

править

Примечания

править
  1. ↑ Jose M. Ordovas, Vincent Mooser. Nutrigenomics and nutrigenetics (англ.) // Current Opinion in Lipidology. — Lippincott Williams & Wilkins[англ.], 2004-04-01. — Vol. 15, iss. 2. — P. 101—108. — ISSN 0957-9672. Архивировано 19 сентября 2015 года.
  2. ↑ Michael Fenech, Ahmed El-Sohemy, Leah Cahill, Lynnette R. Ferguson, Tapaeru-Ariki C. French. Nutrigenetics and nutrigenomics: viewpoints on the current status and applications in nutrition research and practice // Journal of Nutrigenetics and Nutrigenomics. — 2011-01-01. — Т. 4, вып. 2. — С. 69—89. — ISSN 1661-6758. — doi:10.1159/000327772. Архивировано 27 августа 2014 года.
  3. ↑ 1 2 Michael Fenech, Ahmed El-Sohemy, Leah Cahill, Lynnette R. Ferguson, Tapaeru-Ariki C. French. Nutrigenetics and Nutrigenomics: Viewpoints on the Current Status and Applications in Nutrition Research and Practice // Journal of Nutrigenetics and Nutrigenomics. — Т. 4, вып. 2. — С. 69—89. — doi:10.1159/000327772.
  4. ↑ Catherine J. E. Ingram, Charlotte A. Mulcare, Yuval Itan, Mark G. Thomas, Dallas M. Swallow. Lactose digestion and the evolutionary genetics of lactase persistence // Human Genetics. — 2009-01-01. — Т. 124, вып. 6. — С. 579—591. — ISSN 1432-1203. — doi:10.1007/s00439-008-0593-6. Архивировано 21 февраля 2016 года.
  5. ↑ Marti, Amelia; Goyenechea, Estibaliz; Martínez, J. Alfredo. Nutrigenetics: A Tool to Provide Personalized Nutritional Therapy to the Obese (англ.) // Journal of Nutrigenetics and Nutrigenomics : journal. — 2010. — 1 January (vol. 3, no. 4—6). — P. 157—169. — doi:10.1159/000324350.
  6. ↑ Julia S. El-Sayed Moustafa, Philippe Froguel. From obesity genetics to the future of personalized obesity therapy // Nature Reviews. Endocrinology. — 2013-07-01. — Т. 9, вып. 7. — С. 402—413. — ISSN 1759-5037. — doi:10.1038/nrendo.2013.57. Архивировано 24 марта 2017 года.
  7. ↑ Qasim Ayub, Loukas Moutsianas, Yuan Chen, Kalliope Panoutsopoulou, Vincenza Colonna. Revisiting the thrifty gene hypothesis via 65 loci associated with susceptibility to type 2 diabetes // American Journal of Human Genetics. — 2014-02-06. — Т. 94, вып. 2. — С. 176—185. — ISSN 1537-6605. — doi:10.1016/j.ajhg.2013.12.010.
  8. ↑ Tuomo Rankinen, Aamir Zuberi, Yvon C. Chagnon, S. John Weisnagel, George Argyropoulos. The human obesity gene map: the 2005 update // Obesity (Silver Spring, Md.). — 2006-04-01. — Т. 14, вып. 4. — С. 529—644. — ISSN 1930-7381. — doi:10.1038/oby.2006.71. Архивировано 24 марта 2017 года.
  9. ↑ Qianghua Xia, Struan FA Grant. The genetics of human obesity // Annals of the New York Academy of Sciences. — 2017-03-01. — Т. 1281, вып. 1. — С. 178—190. — ISSN 0077-8923. — doi:10.1111/nyas.12020. Архивировано 27 апреля 2018 года.
  10. ↑ Timothy M. Frayling, Nicholas J. Timpson, Michael N. Weedon, Eleftheria Zeggini, Rachel M. Freathy. A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity // Science (New York, N.Y.). — 2007-05-11. — Т. 316, вып. 5826. — С. 889—894. — ISSN 1095-9203. — doi:10.1126/science.1141634. Архивировано 24 марта 2017 года.
  11. ↑ Christopher D. Gardner, Alexandre Kiazand, Sofiya Alhassan, Soowon Kim, Randall S. Stafford. Comparison of the Atkins, Zone, Ornish, and LEARN Diets for Change in Weight and Related Risk Factors Among Overweight Premenopausal Women (англ.) // JAMA. — 2007-03-07. — Vol. 297, iss. 9. — ISSN 0098-7484. — doi:10.1001/jama.297.9.969. Архивировано 19 июня 2016 года.
  12. ↑ Dopler Nelson M. et al. Genetic phenotypes predict weight loss success: the right diet does matter // 50th Cardiovascular Disease Epidemiology and Prevention and Nutrition, Physical Activity and Metabolism. — 2010. — С. 79—80.
  13. ↑ Генетическая панель при СД I типа у детей - dr.Leibiman. leibiman.com. Дата обращения: 21 декабря 2021. Архивировано 21 декабря 2021 года.
  14. ↑ Marina B. Pioltine, Maria Edna de Melo, Aritânia Santos, Alisson D. Machado, Ariana E. Fernandes. Genetic Variation in CD36 Is Associated with Decreased Fat and Sugar Intake in Obese Children and Adolescents // Journal of Nutrigenetics and Nutrigenomics. — 2017-02-25. — Т. 9, вып. 5—6. — С. 300—305. — ISSN 1661-6758. — doi:10.1159/000455915. Архивировано 24 марта 2017 года.
  15. ↑ E. Levy, D. Ménard, E. Delvin, S. Stan, G. Mitchell. The polymorphism at codon 54 of the FABP2 gene increases fat absorption in human intestinal explants // The Journal of Biological Chemistry. — 2001-10-26. — Т. 276, вып. 43. — С. 39679—39684. — ISSN 0021-9258. — doi:10.1074/jbc.M105713200. Архивировано 24 марта 2017 года.
  16. ↑ Erika Martinez-Lopez, Maritza R. Garcia-Garcia, Jorge M. Gonzalez-Avalos, Montserrat Maldonado-Gonzalez, Bertha Ruiz-Madrigal. Effect of Ala54Thr polymorphism of FABP2 on anthropometric and biochemical variables in response to a moderate-fat diet // Nutrition (Burbank, Los Angeles County, Calif.). — 2013-01-01. — Т. 29, вып. 1. — С. 46—51. — ISSN 1873-1244. — doi:10.1016/j.nut.2012.03.002. Архивировано 24 марта 2017 года.
  17. ↑ Rita Schüler, Martin A. Osterhoff, Turid Frahnow, Anne-Cathrin Seltmann, Andreas Busjahn. High‐Saturated‐Fat Diet Increases Circulating Angiotensin‐Converting Enzyme, Which Is Enhanced by the rs4343 Polymorphism Defining Persons at Risk of Nutrient‐Dependent Increases of Blood Pressure (англ.) // Journal of the American Heart Association. — 2017-01-01. — Vol. 6, iss. 1. — P. e004465. — ISSN 2047-9980. — doi:10.1161/JAHA.116.004465. Архивировано 2 марта 2017 года.
  18. ↑ Rosalind Fallaize, Carlos Celis-Morales, Anna L. Macready, Cyril FM Marsaux, Hannah Forster. The effect of the apolipoprotein E genotype on response to personalized dietary advice intervention: findings from the Food4Me randomized controlled trial (англ.) // The American Journal of Clinical Nutrition. — 2016-09-01. — Vol. 104, iss. 3. — P. 827—836. — ISSN 0002-9165. — doi:10.3945/ajcn.116.135012. Архивировано 20 сентября 2017 года.
  19. ↑ Linda Schaeffer, Henning Gohlke, Martina Müller, Iris M. Heid, Lyle J. Palmer. Common genetic variants of the FADS1 FADS2 gene cluster and their reconstructed haplotypes are associated with the fatty acid composition in phospholipids // Human Molecular Genetics[англ.]. — Oxford University Press, 2006-06-01. — Т. 15, вып. 11. — С. 1745—1756. — ISSN 0964-6906. — doi:10.1093/hmg/ddl117. Архивировано 24 марта 2017 года.
  20. ↑ Kaitlin Roke. Exploration of the perceived and actual benefits of omega-3 fatty acids and the impact of FADS1 and FADS2 genetic information on dietary intake and blood levels of EPA and DHA // Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism = Physiologie Appliquee, Nutrition Et Metabolisme. — 2017-03-01. — Т. 42, вып. 3. — С. 333. — ISSN 1715-5320. — doi:10.1139/apnm-2016-0700. Архивировано 24 марта 2017 года.
  21. ↑ Bastien Vallée Marcotte, Frédéric Guénard, Hubert Cormier, Simone Lemieux, Patrick Couture. Plasma Triglyceride Levels May Be Modulated by Gene Expression of IQCJ, NXPH1, PHF17 and MYB in Humans // International Journal of Molecular Sciences. — 2017-01-26. — Т. 18, вып. 2. — ISSN 1422-0067. — doi:10.3390/ijms18020257. Архивировано 24 марта 2017 года.
  22. ↑ Patrick Borel, Charles Desmarchelier. Genetic Variations Associated with Vitamin A Status and Vitamin A Bioavailability (англ.) // Nutrients. — 2017-03-08. — Vol. 9, iss. 3. — P. 246. — doi:10.3390/nu9030246. Архивировано 15 марта 2017 года.
  23. ↑ W. C. Leung, S. Hessel, C. Méplan, J. Flint, V. Oberhauser. Two common single nucleotide polymorphisms in the gene encoding beta-carotene 15,15'-monoxygenase alter beta-carotene metabolism in female volunteers // FASEB journal: official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology. — 2009-04-01. — Т. 23, вып. 4. — С. 1041—1053. — ISSN 1530-6860. — doi:10.1096/fj.08-121962. Архивировано 26 марта 2017 года.
  24. ↑ Chiara Devirgiliis, Peter D. Zalewski, Giuditta Perozzi, Chiara Murgia. Zinc fluxes and zinc transporter genes in chronic diseases (англ.) // Mutation Research[англ.]. — Elsevier, 2007-09-01. — Vol. 622, iss. 1—2. — P. 84—93. — ISSN 0027-5107. — doi:10.1016/j.mrfmmm.2007.01.013. Архивировано 24 марта 2017 года.
  25. ↑ 1 2 Robert Sladek, Ghislain Rocheleau, Johan Rung, Christian Dina, Lishuang Shen. A genome-wide association study identifies novel risk loci for type 2 diabetes (англ.) // Nature. — 2007-02-22. — Vol. 445, iss. 7130. — P. 881—885. — ISSN 1476-4687. — doi:10.1038/nature05616. Архивировано 24 марта 2017 года.
  26. ↑ Stavroula Kanoni, Jennifer A. Nettleton, Marie-France Hivert, Zheng Ye, Frank J. A. van Rooij. Total zinc intake may modify the glucose-raising effect of a zinc transporter (SLC30A8) variant: a 14-cohort meta-analysis // Diabetes. — 2011-09-01. — Т. 60, вып. 9. — С. 2407—2416. — ISSN 1939-327X. — doi:10.2337/db11-0176. Архивировано 19 марта 2017 года.
  27. ↑ Ariel B. Ganz, Vanessa V. Cohen, Camille C. Swersky, Julie Stover, Gerardo A. Vitiello. Genetic Variation in Choline-Metabolizing Enzymes Alters Choline Metabolism in Young Women Consuming Choline Intakes Meeting Current Recommendations // International Journal of Molecular Sciences. — 2017-01-26. — Т. 18, вып. 2. — ISSN 1422-0067. — doi:10.3390/ijms18020252. Архивировано 24 марта 2017 года.
  28. ↑ Takuro Furusawa, Izumi Naka, Taro Yamauchi, Kazumi Natsuhara, Ricky Eddie. Polymorphisms associated with a tropical climate and root crop diet induce susceptibility to metabolic and cardiovascular diseases in Solomon Islands (англ.) // PLOS One. — Public Library of Science, 2017-03-02. — Vol. 12, iss. 3. — P. e0172676. — ISSN 1932-6203. — doi:10.1371/journal.pone.0172676. Архивировано 14 февраля 2021 года.
Источник — https://ru.wiki.x.io/w/index.php?title=Нутригенетика&oldid=120605620