Липопротеины высокой плотности (ЛПВП, ЛВП; англ. High-density lipoproteins, HDL) — класс липопротеинов плазмы крови. ЛПВП обладают антиатерогенными свойствами. Так как высокая концентрация ЛПВП существенно снижает риск атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний, холестерин ЛПВП иногда называют «хорошим холестерином» (альфа-холестерином) в отличие от «плохого холестерина» ЛПНП, который, наоборот, увеличивает риск развития атеросклероза. ЛПВП обладают максимальной среди липопротеинов плотностью из-за высокого уровня белка относительно липидов. Частицы ЛПВП — наиболее мелкие среди липопротеинов, их размер — 8–11 нм.
![](http://up.wiki.x.io/wikipedia/commons/thumb/2/29/High-density_lipoproteins-ru.svg/300px-High-density_lipoproteins-ru.svg.png)
Помимо участия в процессе обратного транспорта холестерина, было показано что ЛПВП модулирует воспалительные процессы, свертывание крови и вазомоторные реакции, к тому же эти частицы также обладают антиоксидантными свойствами и способствуют иммунным реакциям и межклеточной передаче сигналов[1]
История открытия
правитьПервый липопротеин высокой плотности был открыт в 1929 году в Институте Пастера в Париже Мишелем Машбёфом[англ.]. Он выделил из сыворотки лошади богатый липидами альфа-глобулин[2].
Структура и функция
правитьЧастицы ЛПВП синтезируются в печени из аполипопротеинов А1 и А2, связанных с фосфолипидами. Такие образующиеся частицы также называются дисками благодаря их дискообразной форме. В крови такие частицы взаимодействуют с другими липопротеинами и с клетками, быстро захватывая холестерин и приобретая зрелую сферическую форму. Холестерин локализуется на липопротеине на его поверхности вместе с фосфолипидами. Однако фермент лецитинхолестеринацилтрансфераза (ЛХАТ) этерифицирует холестерин до эфира холестерина, который из-за высокой гидрофобности проникает в ядро частицы, освобождая место на поверхности.[источник не указан 460 дней]
Белки | Происхождение и биологическая функция |
---|---|
ApoA-I | Основной структурный и функциональный аполипопротеин, который взаимодействует с клеточными рецепторами, активирует лецитин-холестерин-ацилтрансферазу (ЛХАТ) и проявляет антиатерогенную активность. Основными участками синтеза и секреции ApoAI являются печень и тонкий кишечник. |
АпоА-II | Структурно-функциональный аполипопротеин, синтезируется преимущественно в печени. |
АпоА-IV | Структурно-функциональный аполипопротеин, синтезируемый в кишечнике. |
ApoC-I | Обладает высоким положительным зарядом и, таким образом, может связывать свободные жирные кислоты, может модулировать активность некоторых белков, участвующих в метаболизме ЛПВП, может активировать ЛХАТ и может ингибировать печеночную липазу и транспортный белок сложного эфира холестерина[англ.] (CETP). |
ApoC-II | Активирует липопротеинлипазу (ЛПЛ). |
ApoC-III | Ингибитор печеночной липазы и липопротеинлипазы |
ApoC-IV | Регулятор метаболизма триглицеридов. |
ApoD | Отвечает за связывание и транспорт небольших гидрофобных молекул. Экспрессируется во многих тканях, включая печень и кишечник. |
ApoE | Структурный и функциональный аполипопротеин, лиганд для рецепторов липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и белка, ассоциированного с рецепторами ЛПНП (LRP), и связывается с гликозаминогликанами на клетках. Синтезируется в нескольких тканях и типах клеток, включая печень, эндокринные ткани, центральную нервную систему и макрофаги. |
ApoF | Ингибитор транспортного белка сложного эфира холестерина (CETP)[англ.]. Он синтезируется в печени. |
ApoH | Связывает отрицательно заряженные молекулы, в первую очередь кардиолипин, и предотвращает активацию каскада свертывания крови за счет связывания с фосфолипидами на поверхности поврежденных клеток. Регулирует агрегацию тромбоцитов и экспрессируется в печени. |
ApoJ | Связывает гидрофобные молекулы и взаимодействует с рецепторами клеток. |
ApoL-I | Основной компонент сывороточного трипанолитического фактора. Он выражен в поджелудочной железе, легких, простате, печени, плаценте и селезенке. |
ApoM | Связывает небольшие гидрофобные молекулы, в первую очередь Сфингозин-1-фосфат[англ.] (S1P), а также окисленные фосфолипиды. Синтезируется в печени и почках. |
PON1[англ.] | Са 2+ - зависимая лактоназа с антиоксидантными свойствами, синтезируется в основном в печени, но также в почках и толстой кишке. |
Рекомендованные нормы концентраций
правитьСогласно исследованиям, на 2022 год нормальный для здорового человека уровень липопротеидов высокой плотности — от 40 до 80 мг/децилитр для мужчин и от 40 до 100 мг/дл для женщин. При уровне ЛПВП за этими пределами повышается риск сердечно-сосудистых заболеваний, приводящих к смерти. У людей с очень высоким уровнем ЛПВП этот риск повышен на 80% в сравнении с людьми с нормальным уровнем ЛПВП в крови[3][4].
Концентрация мг/дл | Концентрация ммоль/л | Примечание |
<40 | <1,03 | Низкий холестерин ЛПВП, повышенный риск сердечно-сосудистых заболеваний (<50 мг/дл для женщин) |
40-59 | 1,03-1,55 | Средний уровень ЛПВП |
>60 | >1,55 | Высокий уровень ЛПВП, протективный против развития сердечно-сосудистых заболеваний |
|
Более детальный анализ ЛПВП, который показывает распределение подклассов ЛПВП, является более точным диагностическим параметром. Более крупные подклассы ЛПВП обладают большей протективной способностью.[источник не указан 460 дней]
Способы повышения уровня ЛПВП
правитьОсновой повышения уровня ЛПВП является сбалансированное питание, при котором излишек животных жиров заменяется растительными.[источник не указан 460 дней]
Повышению уровня ЛПВП способствует прием поликозанола. У пациентов, принимавших препараты с поликозанолом в течение 2 месяцев, наблюдалось увеличение концентрации ЛПВП до 10-25 %.[5][6][7][8].
Также повысить концентрацию ЛПВП удавалось с помощью ниацина (никотиновой кислоты)[9] и фибратов — производных фиброевой кислоты в форме таблеток. Последнее на сегодняшний день (третье) поколение фибратов при своей высокой эффективности практически не имеет побочных эффектов. Прием начинают с 1 таблетки 145 мг активного вещества один раз в сутки.[источник не указан 460 дней]
См. также
правитьСсылки
правитьПримечания
править- ↑ 1 2 Vasily A. Kudinov, Olga Yu Alekseeva, Tatiana I. Torkhovskaya, Konstantin K. Baskaev, Rafael I. Artyushev. High-Density Lipoproteins as Homeostatic Nanoparticles of Blood Plasma (англ.) // International Journal of Molecular Sciences. — 2020/1. — Vol. 21, iss. 22. — P. 8737. — doi:10.3390/ijms21228737. Архивировано 17 июля 2021 года.
- ↑ M. Macheboeuf, P. Rebeyrotte. Studies on lipo-protein cenapses of horse serum (англ.) // Discussions of the Faraday Society. — 1949. — Vol. 6. — P. 62. — ISSN 0366-9033. — doi:10.1039/df9490600062.
- ↑ Liu, C. Very High High-Density Lipoprotein Cholesterol Levels and Cardiovascular Mortality : [англ.] / C. Liu, D. Dhindsa, Z. Almuwaqqat … [et al.] // The American Journal of Cardiology. — 2022. — Vol. 167. — P. 43–53. — ISSN 0002-9149. — doi:10.1016/j.amjcard.2021.11.041. — PMID 35039162.
- ↑ Trimarco, V. High HDL (High-Density Lipoprotein) Cholesterol Increases Cardiovascular Risk in Hypertensive Patients : [англ.] / V. Trimarco, R. Izzo, C. Morisco … [et al.] // Hypertension : журн. — 2022. — Vol. 79. — P. 2355–2363. — doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.122.19912. — PMID 35968698. — PMC 9617028.
- ↑ I. Gouni-Berthold, H. K. Berthold, Rotenburg an der Fulda and Bonn, Germany. Policosanol: Clinical pharmacology and therapeutic signifi cance of a new lipid-lowering agent American Heart Journal, Volume 143, Number 2, 2002; 354—365.
- ↑ Noa M, Mas R, Mesa R. Eff ect of policosanol on intimal thickening in rabbit cuff ed carotid artery. Int. J. Cardiol. 1998.
- ↑ Noa M, et al. Eff ect of policosanol on lipofundin-induced atherosclerotic lesions in rats. J Pharm Pharmacol. 1995.
- ↑ Batista J., Stusser I. L., Penichet M. and Uguet E. (1995): Doppler-ultrasound pilot studyof thecff ects of long-term policosanol therapy on carotid-vertebral atherosclerosis. Curr. Ther. Res. 1995.
- ↑ Niacin to boost your HDL, 'good,' cholesterol — Mayo Foundation for Medical Education and Research . Дата обращения: 26 сентября 2013. Архивировано 2 октября 2013 года.