Интерлейкин 1, бета

(перенаправлено с «IL1B»)

Интерлейкин 1, бета (ген IL1B) — провоспалительный цитокин, член семейства интерлейкина 1. Впервые описан в 1985 году наряду с интерлейкином 1-альфа[1].

Интерлейкин 1, бета
Идентификаторы
ПсевдонимыIL-1 betacatabolinIL1Binterleukin 1betapro-interleukin-1-betapreinterleukin 1 betainterleukin-1 betaIL-1betapro-IL-1betaIL-1βpro-interleukin-1βPro–IL-1β
Внешние IDGeneCards: [1]
Паттерн экспрессии РНК
Bgee
ЧеловекМышь (ортолог)
BioGPS
Дополнительные справочные данные
Ортологи
ВидЧеловекМышь
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq (мРНК)

н/д

н/д

RefSeq (белок)

н/д

н/д

Локус (UCSC)н/дн/д
Поиск по PubMedн/дн/д
Логотип Викиданных Информация в Викиданных
Смотреть (человек)

В отличие от IL-альфа, синтезируемого сразу в активной форме, IL-бета синтезируется в виде предшественника массой 33 кДа. Активная форма IL-бета образуется в результате отщепления части предшественника каспазой-1 либо матриксными металлопротеиназами[2].

IL-1β способен индуцировать NO-синтазы, тем самым приводя к повышенному производству оксида азота[3].

Биологический эффект

править

Белок IL1β оказывает провоспалительный эффект на ткани и клетки, оказывая влияние на клеточный метаболизм и миграцию, что может использоваться для заселения биосовместимых материалов клетками человека[4].

Клиническое значение

править

IL-1β способствует химиорезистентности при раке и является ключевым игроком в опухолевой микросреде.[5][6]

По данным нескольких исследований, ген IL1B может быть связан с предрасположенностью к шизофрении[7].

В одной публикации сообщается о том, что два полиморфизма гена (rs16944, C−511T и rs1143627, T−31C) ассоциированы с повышенным риском кератоконуса в корейской популяции[8].

По данным одного ex vivo исследования, под влиянием провоспалительного фактора (липополисахаридов) образцы крови людей с гаплотипом, сочетающим полиморфизмы C-511T и T-31C, выделяли в два-три раза больше IL1-бета[9].

В одном небольшом исследовании мозга детей, погибших от синдрома внезапной детской смерти, отмечается повышенная иммуннореактивность IL1b в дугообразном ядре и дорсальном ядре вагуса[10].

Терапия, направленная на интерлейкин-1 бета

править

Анакинра представляет собой рекомбинантную и слегка модифицированную версию человеческого белка-антагониста рецептора интерлейкина-1. Анакинра блокирует биологическую активность интерлейкина-1 альфа и бета путем конкурентного ингибирования связывания интерлейкина-1 с его рецептором (IL-1RI), который экспрессируется в самых разных тканях и органах. Анакинра продается как Кинерет и одобрена в США для лечения ревматоидного артрита.

Канакинумаб представляет собой человеческое моноклональное антитело, нацеленное на IL-1B, и одобрено во многих странах для лечения криопирин-ассоциированных периодических синдромов.

Рилонацепт — это ловушка IL-1, разработанная компанией Regeneron для воздействия на IL-1B и одобренная в США как Arcalyst.[24]

Примечания

править
  1. March C.J., Mosley B., Larsen A., Cerretti D.P., Braedt G., Price V., Gillis S., Henney C.S., Kronheim S.R., Grabstein K. Cloning, sequence and expression of two distinct human interleukin-1 complementary DNAs (англ.) // Nature : journal. — 1985. — Vol. 315, no. 6021. — P. 641—647. — PMID 2989698.
  2. Schönbeck U., Mach F., Libby P. Generation of biologically active IL-1 beta by matrix metalloproteinases: a novel caspase-1-independent pathway of IL-1 beta processing (англ.) // J. Immunol.[англ.] : journal. — 1998. — October (vol. 161, no. 7). — P. 3340—3346. — PMID 9759850.
  3. Corbett J. A., Kwon G., Turk J., McDaniel M. L. IL-1 beta induces the coexpression of both nitric oxide synthase and cyclooxygenase by islets of Langerhans: activation of cyclooxygenase by nitric oxide. (англ.) // Biochemistry. — 1993. — 21 December (vol. 32, no. 50). — P. 13767—13770. — doi:10.1021/bi00213a002. — PMID 7505613. [исправить]
  4. Baranovsky D.S., Lyundup A.V., Balyasin M.V., Klabukov I.D., Krasilnikova O.A., Krasheninnikov M.E., Parshin V.D. Interleukin IL-1β stimulates cartilage scaffold revitalization in vitro with human nasal chondrocytes // Russian Journal of Transplantology and Artificial Organs. — 2019. — Т. 21, № 4. — С. 88–95. — ISSN 1995-1191 2412-6160, 1995-1191. — doi:10.15825/1995-1191-2019-4-88-95. Архивировано 3 февраля 2020 года.
  5. Vladan Milosevic, Joanna Kopecka, Iris C. Salaroglio, Roberta Libener, Francesca Napoli, Stefania Izzo, Sara Orecchia, Preeta Ananthanarayanan, Paolo Bironzo, Federica Grosso, Fabrizio Tabbò, Valentina Comunanza, Teodora Alexa‐Stratulat, Federico Bussolino, Luisella Righi, Silvia Novello, Giorgio V. Scagliotti, Chiara Riganti. Wnt/IL‐1β/IL‐8 autocrine circuitries control chemoresistance in mesothelioma initiating cells by inducing ABCB5 (англ.) // International Journal of Cancer. — 2020-01. — Vol. 146, iss. 1. — P. 192–207. — ISSN 0020-7136. — doi:10.1002/ijc.32419. Архивировано 18 декабря 2023 года.
  6. Cédric Rébé, François Ghiringhelli. Interleukin-1β and Cancer (англ.) // Cancers. — 2020-07. — Vol. 12, iss. 7. — P. 1791. — ISSN 2072-6694. — doi:10.3390/cancers12071791. Архивировано 21 марта 2024 года.
  7. Gene Overview of All Published Schizophrenia-Association Studies for IL1B Архивная копия от 21 февраля 2009 на Wayback Machine — SZgene database, Schizophrenia Research Forum.
  8. Kim S.H., Mok J.W., Kim H.S., Joo C.K. Association of -31T>C and -511 C>T polymorphisms in the interleukin 1 beta (IL1B) promoter in Korean keratoconus patients (англ.) // Mol. Vis.[англ.] : journal. — 2008. — Vol. 14. — P. 2109—2116. — PMID 19043479. — PMC 2588426.
  9. Hall S.K., Perregaux D.G., Gabel C.A., Woodworth T., Durham L.K., Huizinga T.W., Breedveld F.C., Seymour A.B. Correlation of polymorphic variation in the promoter region of the interleukin-1 beta gene with secretion of interleukin-1 beta protein (англ.) // Arthritis Rheum.[англ.] : journal. — 2004. — June (vol. 50, no. 6). — P. 1976—1983. — doi:10.1002/art.20310. — PMID 15188375.
  10. Kadhim H., Kahn A., Sébire G. Distinct cytokine profile in SIDS brain: a common denominator in a multifactorial syndrome? (англ.) // Neurology : journal. — 2003. — November (vol. 61, no. 9). — P. 1256—1259. — PMID 14610131.