Гликозурия, или глюкозурия, — наличие глюкозы в моче. В норме моча не содержит глюкозы, поскольку почки способны реабсорбировать (возвращать в кровоток) весь объём глюкозы, прошедший через почечный клубочек в просвет канальцев нефрона. В подавляющем большинстве случаев гликозурия является симптомом декомпенсированного сахарного диабета как результат патологического увеличения концентрации глюкозы в крови. Редким исключением является нарушение реабсорбции в самой почке, — т. н. ренальная (почечная) гликозурия. Гликозурия ведёт к избыточной потере воды с мочой — обезвоживанию организма, развивающемуся из-за усиления осмотического компонента диуреза.
Гликозурия | |
---|---|
МКБ-11 | MF93 |
МКБ-10 | R81 |
МКБ-9 | 791.5 |
DiseasesDB | 5323 |
MeSH | D006029 |
Медиафайлы на Викискладе |
В статье не хватает ссылок на источники (см. рекомендации по поиску). |
Патофизиология
правитьКровь непрерывно фильтруется миллионами нефронов — структурно-функциональных единиц почек. На выходе из приносящей артериолы кровь попадает в капиллярный клубочек (гломерулу), представляющую собой пучок фенестрированных (окончатых) капилляров. Каждый клубочек окружает т. н. капсула Боумена-Шумлянского, собирающая вещества, просачивающиеся сквозь фенестры капилляров под давлением кровотока. Полученный таким образом фильтрат (называемый «первичная моча») содержит, помимо прочего, продукты обмена (например, мочевину), электролиты (например, ионы Na, K, хлориды), аминокислоты — и глюкозу. Из капсулы фильтрат поступает в канальцы нефрона.
Реабсорбция глюкозы
правитьРеабсорбция глюкозы осуществляется с помощью специальных переносчиков щеточной каёмки апикальной мембраны эпителиальных клеток. Эти переносчики транспортируют глюкозу только если одновременно связывают и переносят натрий. Пассивное перемещение натрия по градиенту концентрации из просвета канальца внутрь клеток ведет к транспорту через мембрану и глюкозы, которая иначе в клетку попасть не сможет. Для реализации этого процесса необходима низкая концентрация натрия в эпителиальной клетке, создающая разницу в концентрации между внешней и внутриклеточной средой. Эта разница поддерживается энергозависимой работой натрий-калиевого насоса базальной мембраны. Такой вид транспорта называют вторично активным, или симпортом, то есть совмещённым пассивным транспортом одного вещества (глюкоза) и активным транспортом другого (натрия) с помощью одного переносчика.
Механизм гликозурии
правитьКак указано выше, в начальном (проксимальном) отделе канальца глюкоза реабсорбируется из первичной мочи, проходя через эпителий, выстилающий канальцы, назад в кровоток. Проблема в том, что проксимальные канальцы способны реабсорбировать лишь ограниченное количество глюкозы. Дело в том, что для реабсорбции глюкозы необходимо связывание каждой её молекулы с молекулой переносчика, поэтому транспорт глюкозы является насыщаемым. Когда гликемия превышает некоторый критический уровень (обычно 8,9-10,0 ммоль/л или 160—180 мг/дл), проксимальные канальцы оказываются «перегруженными» — а весь излишек глюкозы попадает во вторичную (выделяемую в мочевой пузырь) мочу.
Эта критическая точка получила условное название «почечный порог». Он индивидуален для каждого человека, но, как правило, укладывается в вышеуказанный диапазон концентрации глюкозы крови. Считается, что у детей и беременных женщин «почечный порог» может быть снижен (менее 7 ммоль/л).
Причины гликозурии при сахарном диабете
правитьПри сахарном диабете дефицит функции инсулина в сочетании с увеличением в плазме адреналина, кортизола, гормона роста и глюкагона приводит к усилению образования и затруднению поглощения глюкозы тканями, а, следовательно, к гипергликемии и увеличению осмоляльности плазмы[англ.]. Гликозурия возникает, когда уровень глюкозы в плазме превышает «почечный порог». В результате осмотического диуреза появляются полиурия, обезвоживание (дегидратация) и компенсаторная полидипсия. Эти последовательные изменения, особенно обезвоживание, представляют собой физиологический стресс, приводящий к гиперсекреции «стрессорных» гормонов — катехоламинов и кортизола, что ещё более усиливает декомпенсацию обмена веществ.
Диагностика
правитьПод гликозурией понимают концентрацию глюкозы в моче более 180 мг/дл. Точная концентрация может быть измерена в биохимической лаборатории, существуют также экспресс-тесты (например, тест-полоски).
У пациента с глюкозурией диабет подтверждается измерением уровня глюкозы в плазме натощак или случайным образом и гликированного гемоглобина (HbA1c). При синдроме Фанкони, генерализованном дефекте ПКТ, имеется гипофосфатемия с метаболическим ацидозом (из-за потери бикарбоната) на фоне фосфатурии, аминоацидурии и глюкозурии[1].
Врач также назначает анализ крови на уровень глюкозы. Нормальный уровень глюкозы в плазме крови составляет от 70 до 140 мг/дл, показатель зависит от того, принималась ли недавно пища или имеется ли сахарный диабет. Если уровень глюкозы в крови повышен, врач назначит анализ на гликированный гемоглобин (A1C). Его результаты позволяют получить информацию о содержании глюкозы в крови за последние несколько месяцев.
Примечания
править- ↑ Maria Nataly P. Liman, Ishwarlal Jialal. Physiology, Glycosuria // StatPearls. — Treasure Island (FL): StatPearls Publishing, 2023. Архивировано 16 сентября 2022 года.
Литература
править- Гликозурия Большая медицинская энциклопедия.
- Гликозурия Справочник химика.
- Гликозурия Пер. с англ. Н. Д. Фирсовой (2019)
Это заготовка статьи по медицине. Помогите Википедии, дополнив её. |