Гипокси́я, или кислоро́дная недоста́точность (от др.-греч. ὑπό — под, внизу + греч. οξογόνο — кислород; кислородное голодание) — пониженное содержание кислорода в организме или отдельных органах и тканях[1]. Гипоксия возникает при недостатке кислорода во вдыхаемом организмом воздухе, крови (гипоксемия) или тканях (при нарушениях тканевого дыхания).
| Гипоксия | |
|---|---|
 | |
| МКБ-9 | 799.02 |
| MeSH | D000860 |
 Медиафайлы на Викискладе | |
Если сила или длительность гипоксического воздействия превышают адаптационные возможности организма, органа или ткани — в них развиваются необратимые изменения. Наиболее чувствительны к кислородной недостаточности центральная нервная система, мышца сердца, ткани почек, печени.
Устойчивость к гипоксии может быть повышена. Для этого применяют фармакологические средства[2] и немедикаментозные методы,[3] улучшающие доставку кислорода и/или эффективность его использования (ишемическое прекондиционирование (гипоксическая тренировка)[англ.]), гипербарическая оксигенация,[4] вдыхание воздушных смесей, обогащённых кислородом).
Ключевой медиатор в процессах адаптации клеток к гипоксии — белки HIF (Hypoxia-Inducible Factors, факторы, индуцируемые гипоксией).
Классификация
правитьБаркрофт в 1925 году предложил классификацию, где разделил аноксические (гипоксические) состояния на 3 вида:[5]
- Аноксическая.
- Анемическая.
- Застойная.
По этиологии:
- Гипоксическая (экзогенная) — при снижении парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе (низкое атмосферное давление, закрытые помещения, высокогорье).
- Дыхательная (респираторная) — при нарушении транспорта кислорода из атмосферы в кровь (дыхательная недостаточность).
- Гемическая (кровяная) — при снижении кислородной ёмкости крови (анемия; инактивация гемоглобина угарным газом или окислителями).
- Циркуляторная — при недостаточности кровообращения (сердца либо сосудов), сопровождается повышением артериовенозной разницы по кислороду.
- Тканевая (гистотоксическая) — при нарушении использования кислорода тканями (пример: цианиды блокируют цитохромоксидазу — фермент дыхательной цепи митохондрий).
- Перегрузочная — вследствие чрезмерной функциональной нагрузки на орган или ткань (в мышцах при тяжёлой работе, в нервной ткани во время эпилептического приступа).
- Смешанная — любая тяжелая/длительная гипоксия приобретает тканевой компонент (гипоксия → ацидоз → блокада гликолиза → отсутствие субстрата для окисления → блокада окисления → тканевая гипоксия).
- Техногенная — возникает при постоянном пребывании в среде с повышенным содержанием вредных выбросов(вдыхание угарного газа СО).
По распространенности процесса:
- общая, затрагивающая все тело;
- местная (локальная), затрагивающая часть тела[6].
По скорости развития:
- молниеносная;
- острая;
- подострая;
- хроническая.
Патогенез
правитьВ общем случае гипоксию можно определить как несоответствие энергопродукции энергетическим потребностям клетки. Основное звено патогенеза — нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриях, имеющее 2 последствия:
- Нарушение образования АТФ → энергодефицит → нарушение энергозависимых процессов, а именно:
- сокращения — контрактура всех сократимых структур;
- синтеза — белков, липидов, нуклеиновых кислот;
- активного транспорта — потеря потенциала покоя, поступление в клетку ионов кальция и воды.
- Накопление молочной кислоты и кислот цикла Кребса → ацидоз, вызывающий:
- блокаду гликолиза, единственного пути получения АТФ без кислорода;
- повышение проницаемости плазматической мембраны;
- активацию лизосомальных ферментов в цитоплазме с последующим аутолизом клетки.
Клиника
правитьПроявления гипоксии зависят от конкретной причины возникновения (пример: цвет кожи при отравлении угарным газом ярко-розовый, окислителями — землистый, при дыхательной недостаточности — синюшный) и возраста (пример: гипоксия у плода и взрослого человека).
Наиболее общими признаками являются следующие:
- При острой гипоксии:
- увеличение частоты и глубины дыхания, возникновение одышки[7];
- увеличение частоты сердечных сокращений;
- нарушение функции органов и систем, атаксия, спутанность сознания, дезориентация, галлюцинации, изменение поведения;
- сильные головные боли, снижение уровня сознания, отёк диска зрительного нерва, бледность[8].
- При хронической гипоксии:
- стимуляция эритропоэза с развитием эритроцитоза;
- нарушение функции органов и систем.
Диагностика
правитьДиагностика гипоксии важна в двух случаях:
- при нарушениях внешнего дыхания (например, операции под наркозом, пребывание на искусственной вентиляции лёгких) — методом пульсоксиметрии определяют насыщение (сатурацию) артериальной крови кислородом — SaO2 — в норме 95 %;
- при гипоксии плода в конце беременности — методом кардиотокографии или при помощи акушерского стетоскопа определяют частоту сердечных сокращений плода.
Лечение
править- Этиотропное — устранение причины гипоксии.
- Патогенетическое — устранение вторичных нарушений метаболизма, усугубляющих энергодефицит, т. н. «метаболическая терапия». Используются препараты из группы антигипоксантов.
Прогноз
правитьОпределяется длительностью и интенсивностью действия причины, а также реактивностью организма.
См. также
править- Аноксия
- Высотная болезнь (высотная гипоксия)
- Внутриутробная гипоксия
Примечания
править- ↑ Гипоксия / Лосев Н. И., Боголепов Н. Н., Бурд Г. С., Малкин В. Б., Меерсон Ф. З. // Большая медицинская энциклопедия : в 30 т. / гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1977. — Т. 5 : Гамбузия — Гипотиазид. — 568 с. : ил.
- ↑ O. S. Levchenkova, V. E. Novikov, E. A. Parfenov, K. N. Kulagin. Neuroprotective Effect of Antioxidants and Moderate Hypoxia as Combined Preconditioning in Cerebral Ischemia // Bulletin of Experimental Biology and Medicine. — 2016-12-01. — Т. 162, вып. 2. — С. 211–214. — ISSN 1573-8221. — doi:10.1007/s10517-016-3578-9. Архивировано 11 февраля 2017 года.
- ↑ Jonathan M. Gleadle, Annette Mazzone. Remote ischaemic preconditioning: closer to the mechanism? // F1000Research. — 2016-01-01. — Т. 5. — С. 2846. — doi:10.12688/f1000research.9633.1. Архивировано 11 февраля 2017 года.
- ↑ Wei-Wei Zhai, Liang Sun, Zheng-Quan Yu, Gang Chen. Hyperbaric oxygen therapy in experimental and clinical stroke // Medical Gas Research. — 2016-04-01. — Т. 6, вып. 2. — С. 111–118. — doi:10.4103/2045-9912.184721. Архивировано 11 февраля 2017 года.
- ↑ А.Д. Адо. Патологическая физиология. — Том. ун-та, 1994. — С. 354. — 468 с. — ISBN 5-7511-0672-5.
- ↑ Das, K. K., Honnutagi, R., Mullur, L., Reddy, R. C., Das, S., Majid, D. S. A., & Biradar, M. S. (2019). «Heavy metals and low-oxygen microenvironment – its impact on liver metabolism and dietary supplementation». In Dietary Interventions in Liver Disease. pp. 315-32. Academic Press.
- ↑ Robinson, Grace. Oxford Handbook of Respiratory Medicine / Grace Robinson, John Strading, Sophie West. — Oxford University Press, 2009. — P. 880. — ISBN 978-0199545162.
- ↑ Illingworth, Robin. Oxford Handbook of Emergency Medicine / Robin Illingworth, Colin Graham, Kerstin Hogg. — Oxford University Press, 2012. — P. 768. — ISBN 978-0199589562.
Литература
править- Гипоксия : [арх. 21 октября 2022] // Гермафродит — Григорьев. — М. : Большая российская энциклопедия, 2007. — С. 164. — (Большая российская энциклопедия : [в 35 т.] / гл. ред. Ю. С. Осипов ; 2004—2017, т. 7). — ISBN 978-5-85270-337-8.
- Гипоксия / Агаджанян Н. А. // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
- Гипоксемия // Большая советская энциклопедия : [в 30 т.] / гл. ред. А. М. Прохоров. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1969—1978.
- Кислородная недостаточность // Казахстан. Национальная энциклопедия. — Алматы: Қазақ энциклопедиясы, 2005. — Т. III. — ISBN 9965-9746-4-0. (CC BY-SA 3.0)
- Агаджанян Н. А., Елфимов А. И. Функции организма в условиях гипоксии и гиперкапнии. М., 1986.