Pegivirus A (ранее вирус гепатита G) — вирус с парентеральным механизмом передачи возбудителя, до недавнего времени классифицировавшийся как возбудитель гепатита. Единственное клиническое проявление GBV-C, предварительно установленное и в настоящее время активно изучающееся, – повышение сопротивляемости у больных ВИЧ при совместной инфицированности обоими вирусами[2][3][4]. Никаких иных симптоматических проявлений с вирусом пока не связано; иными словами, в отличие от гепатитов GBV-C не является патогенным. У иммунокомпетентных носителей в большинстве случаев виремия прекращается без внешнего вмешательства, но в некоторых случаях инфекция сохраняется десятилетиями.
| Pegivirus A | ||||||
|---|---|---|---|---|---|---|
| Научная классификация | ||||||
|
Реалм: Царство: Тип: Класс: Flasuviricetes Порядок: Amarillovirales Семейство: Род: Вид: Pegivirus A |
||||||
| Международное научное название | ||||||
| Pegivirus A | ||||||
| Синонимы | ||||||
|
||||||
| Группа по Балтимору | ||||||
| IV: (+)оцРНК-вирусы | ||||||
| ||||||
История
правитьВ 1966 году хирург Джордж Баркер (отсюда название GB) перенес вирусный гепатит, возбудитель которого ещё не был отнесен ни к одному известному вирусу — возбудителю гепатитов. По инициалам врача он был обозначен GB-антигеном. Дальнейшие исследования показали неоднородность этого вируса, похожие, но не идентичные вирусы выделяли из крови сывороточным гепатитом, а выделенный возбудитель получил название HGV или GBV-С. Методом ПЦР установлено, что РНК вируса часто обнаруживается у лиц, которым производили переливания крови и парентеральные вмешательства, у больных гемофилией, хроническими гепатитами B, С и D, в образцах коммерческой плазмы, предназначенной для приготовления препаратов крови[5].
Этиология
правитьGBV-C относят к пегивирусам, однонитевый РНК-содержащий. Неустойчив в окружающей среде, мгновенно погибает при кипячении[6].
Механизм передачи возбудителя — парентеральный.
Примечания
править- ↑ Таксономия вирусов (англ.) на сайте Международного комитета по таксономии вирусов (ICTV).
- ↑ Xiang J., George S. L., Wünschmann S., et al. Inhibition of HIV-1 replication by GB virus C infection through increases in RANTES, MIP-1alpha, MIP-1beta, and SDF-1 (англ.) // Lancet : journal. — 2004. — Vol. 363, no. 9426. — P. 2040—2046. — doi:10.1016/S0140-6736(04)16453-2. — PMID 15207954.
- ↑ Mosam A., Sathar M. A., Dawood H., Cassol E., Esterhuizen T. M., Coovadia H. M. Effect of GB Virus C Co-infection on Response to Generic HAART in African Patients with HIV-1 Clade C Infection (англ.) // AIDS : journal. — 2007. — Vol. 21, no. 10. — P. 1377—1379. — doi:10.1097/QAD.0b013e3281532cb8. — PMID 17545721.
- ↑ Jung S., Eichenmüller M., Donhauser N., et al. HIV Entry Inhibition by the Envelope 2 Glycoprotein of GB Virus C (англ.) // AIDS : journal. — 2007. — Vol. 21, no. 5. — P. 645—647. — doi:10.1097/QAD.0b013e32803277c7. — PMID 17314528.
- ↑ Ющук Н. Д., Венгеров Ю. Я. Инфекционные болезни. — М.: Медицина, 2003. — С. 287—288. — 544 с. — ISBN 5-225-04659-2.
- ↑ Возианова Ж. И. Инфекционные и паразитарные болезни. — Киев: Здоров'я, 2000. — Т. 1. — С. 667—669. — 904 с. — 3000 экз. — ISBN 5-311-01169-6.